बुनियादी अनुसंधान। पेट के उपचार में लिम्फोइड घुसपैठ

हाल के वर्षों में, नैदानिक ​​​​अभ्यास में एंडोस्कोपी के सक्रिय परिचय के कारण, डायरिया सिंड्रोम के साथ होने वाली बीमारियों के निदान में, आंतों के श्लेष्म के बायोप्सी नमूनों की रूपात्मक परीक्षा के तरीके व्यापक हो गए हैं, जिससे न केवल प्रारंभिक नैदानिक ​​​​निदान की पुष्टि करने की अनुमति मिलती है, लेकिन यह भी प्रक्रिया की गतिशीलता, पाठ्यक्रम की प्रकृति, रोग और उपचार की प्रभावशीलता का आकलन करने के लिए। इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी, हिस्टोकेमिकल, इम्यूनोल्यूमिनसेंट, एंजाइमोलॉजिकल और अन्य आधुनिक शोध विधियों का उपयोग करते हुए, एक मॉर्फोलॉजिस्ट सबसे सूक्ष्म, प्रारंभिक परिवर्तनों का निदान करने में मदद कर सकता है, जब विशिष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ अभी भी अनुपस्थित हो सकती हैं।

रूपात्मक निदान की सटीकता काफी हद तक बायोप्सी लेने की तकनीक पर निर्भर करती है। जमावट क्षति के बिना, बायोप्सी को यथासंभव कम से कम आघात किया जाना चाहिए। यह आवश्यक है कि शोध के लिए भेजी जाने वाली सामग्री पूरी तरह से सूचनात्मक हो, टुकड़ों की संख्या और उनके आकार के संदर्भ में पर्याप्त हो। छोटे बायोप्सी नमूने हमेशा छोटी या बड़ी आंत के श्लेष्म झिल्ली की पूरी सतह में बदलाव का अंदाजा नहीं देते हैं और गलत नकारात्मक परिणाम दे सकते हैं। फैलाना घावों (उदाहरण के लिए, अल्सरेटिव कोलाइटिस के सामान्य रूप) में, बायोप्सी आंत के विभिन्न हिस्सों से ली गई कई होनी चाहिए।

तलाश पद्दतियाँ।

एंडोस्कोपिक परीक्षा के दौरान प्राप्त बायोप्सी नमूनों की जांच मुख्य रूप से प्रकाश माइक्रोस्कोपी की मदद से की जाती है। इस मामले में, सामग्री को धुंधला करने के ऊतकीय तरीकों का आमतौर पर एक सिंहावलोकन चित्र प्राप्त करने के लिए उपयोग किया जाता है। आंतों के उपकला के स्रावी कार्य का आकलन करने के लिए, तटस्थ (CHIC प्रतिक्रिया) और अम्लीय (एलियन नीला दाग) ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स का पता लगाने के लिए हिस्टोकेमिकल विधियों का उपयोग किया जाता है। संयोजी ऊतक स्ट्रोमा का पता लगाने के लिए ट्यूमर और पॉलीप्स की सामग्री को वैन गिसन के पिक्रोफुचिन के साथ दाग दिया जाता है। कुछ मामलों में, लिपिड का पता लगाने के लिए सूडान III या IV धुंधला का उपयोग किया जाता है। आंतों के उपकला में पुनर्योजी प्रक्रियाओं का अध्ययन करने के लिए, Feulgen प्रतिक्रिया (डीएनए के लिए) या गैलोसायनिन और क्रोमिक फिटकरी (डीएनए और आरएनए के लिए) के साथ धुंधला हो जाना उपयोग किया जाता है।

कुछ बीमारियों के निदान में मदद कर सकता है हिस्टोएंजाइमेटिक तरीके, कुछ एंजाइमों की पहचान करने और उनकी गतिविधि निर्धारित करने की अनुमति देता है। इसलिए, उदाहरण के लिए, सीलिएक रोग में, विशिष्ट पेप्टिडेस की कमी पाई जाती है जो आंत में ग्लियाडिन के बहरापन की प्रक्रिया को सुनिश्चित करता है।

इस मामले में संकेतक लस मुक्त आहार से पहले और बाद में ली गई बायोप्सी का अध्ययन है।

इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म परीक्षाआपको सबसे सूक्ष्म परिवर्तनों का पता लगाने की अनुमति देता है जो कि संरचनात्मक स्तर पर विभिन्न रोगों में विकसित होते हैं।

ज़रिये रूपमितीय तरीकेआप आंतों के श्लेष्म की स्थिति के बारे में वस्तुनिष्ठ जानकारी प्राप्त कर सकते हैं, विली की ऊंचाई और संख्या की गणना कर सकते हैं, गहराई और क्रिप्ट की संख्या, सीमा एपिथेलियोसाइट्स और गॉब्लेट कोशिकाओं की सामग्री, इंटरपीथेलियल लिम्फोसाइट्स, श्लेष्म झिल्ली की मोटाई का मूल्यांकन, घुसपैठ कोशिकाओं का मूल्यांकन कर सकते हैं। स्ट्रोमा आदि में

हिस्टोऑटोरेडियोग्राफीआंतों के म्यूकोसा की कोशिकाओं में जैव रासायनिक प्रक्रियाओं की तीव्रता के विभिन्न डिग्री का नेत्रहीन मूल्यांकन करना संभव बनाता है और डीएनए संश्लेषण के निर्धारण के आधार पर, माइटोटिक चक्र की गतिशीलता के बारे में निष्कर्ष निकालने की अनुमति देता है।

इम्यूनोमॉर्फोलॉजिकल तरीके(विशेष रूप से, इम्युनोल्यूमिनसेंट विधि) ऊतकों (एंटीजन, एंटीबॉडी, पूरक) में प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के घटकों की पहचान करने और रूपात्मक परिवर्तनों के विकास की प्रकृति के साथ इन प्रतिक्रियाओं के संबंध को स्थापित करने में मदद करती है।

एंडोस्कोपी के दौरान प्राप्त बायोप्सी, पारंपरिक प्रकाश माइक्रोस्कोपी के अलावा, का उपयोग करके जांच की जा सकती है त्रिविम माइक्रोस्कोपी. इस विधि में सामग्री के पूर्व-उपचार की आवश्यकता नहीं होती है और इसमें बहुत कम समय लगता है। इसी समय, आंतों का श्लेष्मा अपने प्रकाश को बरकरार रखता है, जिससे प्राकृतिक परिस्थितियों में आंतों के विली का मूल्यांकन करना संभव हो जाता है। अंत में, एंडोस्कोपी के दौरान प्राप्त बायोप्सी से एक इम्प्रिंट स्मीयर तैयार किया जा सकता है और एक साइटोलॉजिकल परीक्षा की जा सकती है। इस पद्धति का लाभ रोग प्रक्रिया की प्रकृति के बारे में उत्तर प्राप्त करने में तेजी से (उसी दिन) है।

विभिन्न रोगों में आंतों के म्यूकोसा में रूपात्मक परिवर्तन।

पर जीर्ण आंत्रशोथ, उदाहरण के लिए, विकिरण की चोट के परिणामस्वरूप, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं, इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों आदि के लंबे समय तक उपयोग के साथ, रूपात्मक परिवर्तन विकसित होते हैं, जो पुरानी सूजन की विशेषता है, उपकला के बिगड़ा हुआ उत्थान, जो शोष में समाप्त होता है। और श्लेष्म झिल्ली का संरचनात्मक पुनर्गठन। इसलिए, जीर्ण आंत्रशोथ के रूपात्मक वर्गीकरण का आधार शोष की उपस्थिति या अनुपस्थिति है। श्लेष्म झिल्ली के शोष और पुरानी एट्रोफिक आंत्रशोथ के बिना पुरानी आंत्रशोथ आवंटित करें। बदले में, श्लेष्म झिल्ली के शोष के बिना पुरानी आंत्रशोथ को सतही में विभाजित किया जाता है और पैथोमॉर्फोलॉजिकल परिवर्तनों की गहराई के आधार पर फैलाना होता है।

पर पुरानी सतही आंत्रशोथछोटी आंत के श्लेष्म झिल्ली की मोटाई, साथ ही विली और क्रिप्ट की लंबाई का अनुपात नहीं बदलता है। आंत्रशोथ के इस रूप के साथ, विली की असमान मोटाई और उनके शीर्ष भागों के क्लब के आकार का मोटा होना नोट किया जाता है। सीमा उपकला कोशिकाएं डिस्ट्रोफिक होती हैं, एक घन आकार प्राप्त करती हैं या चपटी होती हैं; कुछ कोशिकाओं के नाभिक पाइक्नोटिक होते हैं, उनका कोशिका द्रव्य रिक्त होता है। कुछ कोशिकाएँ उखड़ जाती हैं, उपकला अस्तर के तहखाने की झिल्ली का विनाश होता है और विली के स्ट्रोमा का संपर्क होता है। गॉब्लेट कोशिकाओं की संख्या नहीं बदली है या बढ़ाई भी जा सकती है। विली के स्तर पर लैमिना प्रोप्रिया लिम्फोसाइट्स, प्लास्मोसाइट्स और ईोसिनोफिल्स द्वारा व्यापक रूप से घुसपैठ की जाती है।

बॉर्डर एपिथेलियोसाइट्स का हिस्टोकेमिकल अध्ययन ऑक्सीडोरक्टेस और क्षारीय फॉस्फेट में कमी, "ब्रश" सीमा के क्षेत्र में तटस्थ और अम्लीय ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स की एक महत्वपूर्ण कमी या गायब होने का संकेत देता है। इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी से माइक्रोविली की विकृति, छोटा और अनियमित व्यवस्था, उनकी सतह पर ग्लाइकोकैलिक्स की अनुपस्थिति का पता चलता है। ये परिवर्तन पाचन और अवशोषण की प्रक्रियाओं में बाद में गड़बड़ी के लिए एक रूपात्मक सब्सट्रेट के रूप में कार्य करते हैं।

पर जीर्ण फैलाना आंत्रशोथसंरचनात्मक परिवर्तनों की एक और प्रगति होती है, जो उपकला में डिस्ट्रोफिक और नेक्रोबायोटिक परिवर्तनों में वृद्धि और छोटी आंत के श्लेष्म झिल्ली की पूरी गहराई तक प्रक्रिया के प्रसार से प्रकट होती है। विली के क्षेत्र से भड़काऊ घुसपैठ क्रिप्ट के बीच श्लेष्म झिल्ली की मांसपेशी प्लेट तक और आगे सबम्यूकोसल परत में प्रवेश करती है। स्ट्रोमा में घुसपैठ के साथ, संवहनी फुफ्फुस, एडिमा, पतले कोलेजन फाइबर की उपस्थिति और लिम्फोइड फॉलिकल्स के हाइपरप्लासिया नोट किए जाते हैं। विली अक्सर शीर्ष भाग में नग्न पाए जाते हैं, साथ ही आस-पास के विली के एंटरोसाइट्स के बीच आसंजन, "आर्केड्स", जो सतही क्षरण के उपचार के परिणामस्वरूप होते हैं। गॉब्लेट कोशिकाओं की संख्या कुछ कम हो जाती है, उनका रहस्य तरल होता है, इसमें थोड़ा सा म्यूकिन होता है।

पर जीर्ण एट्रोफिक आंत्रशोथक्षति के 2 प्रकारों में अंतर करें। पहले प्रकार (हाइपररेजेनरेटिव एट्रोफी) में, एट्रोफिक परिवर्तन विली को प्रभावित करते हैं, जो मोटा, छोटा और एक साथ बढ़ते हैं। क्रिप्ट अपनी सामान्य लंबाई बनाए रखते हैं, लेकिन लंबे समय तक चलने के साथ वे हाइपरप्लासिया के कारण लंबा हो जाते हैं। दूसरा संस्करण (हाइपोरजेनेरेटिव एट्रोफी) विली और क्रिप्ट्स दोनों की एक महत्वपूर्ण कमी की विशेषता है।

दोनों ही मामलों में, उपकला में स्पष्ट एट्रोफिक परिवर्तनों के साथ, स्ट्रोमा की फैलाना भड़काऊ घुसपैठ और संयोजी ऊतक का प्रसार होता है जो क्रिप्ट को विस्थापित करता है। क्रिप्ट में गहरे परिवर्तन को विशिष्ट माना जाना चाहिए: उनकी संख्या में काफी कमी आई है, जिसके परिणामस्वरूप विली और क्रिप्ट का अनुपात 1:3-1:2 (1:4-5 की दर से) है।

भड़काऊ घुसपैठ को आमतौर पर लिम्फोसाइटों और प्लाज्मा कोशिकाओं द्वारा दर्शाया जाता है; एक्ससेर्बेशन की अवधि के दौरान, पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स और ईोसिनोफिल्स की प्रबलता होती है। उपकला ल्यूकोपेडेसिस नोट किया जाता है।

डीएनए संश्लेषण के हिस्टोऑटोरेडियोग्राफिक अध्ययन से पता चला है कि पुरानी आंत्रशोथ में, उपकला प्रसार में तेजी आती है और इसके भेदभाव में देरी होती है (पुनर्योजी प्रक्रिया का दूसरा चरण)। यह विली की सतह पर अपूर्ण रूप से विभेदित कोशिकाओं की उपस्थिति, जनन क्षेत्र के विस्तार और इस क्षेत्र में डीएनए-संश्लेषण कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि से प्रकट होता है।

सभी प्रकार के एंटरोपैथी में रूपात्मक परिवर्तन एक ही प्रकार के होते हैं और स्पष्ट एक्सयूडेटिव प्रतिक्रियाओं के बिना छोटी आंत के श्लेष्म झिल्ली में डिस्ट्रोफिक और एट्रोफिक प्रक्रियाओं में कम हो जाते हैं। श्लेष्मा झिल्ली पतली हो जाती है। इस मामले में, एक नियम के रूप में, शोष का एक हाइपरजेनेरेटिव रूप संभव है: विली को छोटा किया जाता है, अक्सर विकृत किया जाता है, और क्रिप्ट लम्बी होती है। एंटरोसाइट्स की संख्या कम हो जाती है, शेष कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म को खाली कर दिया जाता है। श्लेष्म झिल्ली के लैमिना प्रोप्रिया में लिम्फोप्लाज़मेसिटिक तत्वों, ईोसिनोफिल्स की एक मध्यम घुसपैठ होती है। लाइसोसोमल एंजाइमों की उच्च गतिविधि वाले मैक्रोफेज होते हैं। उपकला कोशिकाओं की एक इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म परीक्षा से माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन, एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम का विखंडन, छोटा होना और माइक्रोविली की संख्या में कमी का पता चलता है। बाद के चरणों में, विली का कुल शोष विकसित होता है, श्लेष्म झिल्ली और सबम्यूकोसल परत का काठिन्य स्पष्ट होता है।

पर डिसैकराइडेस एंटरोपैथीऊपर वर्णित रूपात्मक परिवर्तन बेहद खराब तरीके से व्यक्त किए गए हैं। निदान विशेष रूप से हिस्टो- और जैव रासायनिक रूप से किया जाता है। यह लैक्टोज और / या सुक्रोज को तोड़ने वाले एंजाइमों की कमी को प्रकट करता है।

पर सीलिएक रोग(गैर-उष्णकटिबंधीय स्प्रू, स्प्रू-सीलिएक रोग) ग्लियाडिन (ग्लूटेन का एक अंश, अनाज में पाया जाने वाला प्रोटीन) द्वारा छोटी आंत के श्लेष्म झिल्ली को विभिन्न प्रकार के नुकसान द्वारा रूपात्मक परिवर्तनों का प्रतिनिधित्व किया जाता है। सूक्ष्म रूप से, श्लेष्म झिल्ली के हाइपरजेनेरेटिव शोष के अलावा, गॉब्लेट कोशिकाओं की संख्या में उल्लेखनीय कमी और सीमा उपकला में आरएनए की सामग्री में तेज कमी पाई जाती है। एक विशिष्ट विशेषता छोटी आंत के श्लेष्म झिल्ली के विली में इंटरपीथेलियल लिम्फोसाइटों की एक महत्वपूर्ण संख्या है, साथ ही साथ IgA, IgM, IgG को संश्लेषित करने वाली कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि है। गैर-उष्णकटिबंधीय स्प्रू के कुछ मामलों में, कोलेजनस कोलाइटिस की एक तस्वीर पाई जाती है।

हिस्टोऑटोरेडियोग्राफिक परीक्षा से डीएनए संश्लेषण चरण में कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि का पता चलता है, जो उपकला के बढ़े हुए प्रसार का संकेत देता है, साथ ही विली में जनन क्षेत्र से अपूर्ण रूप से विभेदित एपिथेलियोसाइट्स की उपस्थिति का संकेत देता है। परिवर्तन मुख्य रूप से छोटी आंत के समीपस्थ भाग में विकसित होते हैं, जहां, लस के पाचन और अवशोषण के परिणामस्वरूप, श्लेष्म झिल्ली पर ग्लियाडिन का प्रतिकूल प्रभाव होता है। बायोप्सी नमूनों में, ऊपर वर्णित परिवर्तनों के अलावा, हिस्टोएंजाइमेटिक प्रतिक्रियाओं का उपयोग करके, ग्लियाडिन को तोड़ने वाले एंजाइमों की अपर्याप्त सामग्री का पता लगाना संभव है।

पर आंतों के लिपोडिस्ट्रॉफी (व्हिपल रोग)छोटी आंत के लुमेन की दीवार की कठोरता और खंडीय विस्तार, श्लेष्म झिल्ली की सिलवटों का मोटा होना, सीरस झिल्ली पर तंतुमय ओवरले नोट किए जाते हैं। मेसेंटरी घनी, मेसेंटेरिक होती है, और कभी-कभी पैरा-महाधमनी लिम्फ नोड्स बढ़े हुए होते हैं, उनमें काइलस तरल पदार्थ की अधिक मात्रा होती है, नोड्स केस मास के समान होते हैं।

आंतों के लिपोडिस्ट्रोफी वाले रोगियों में छोटी आंत के म्यूकोसा के बायोप्सी नमूनों की हिस्टोलॉजिकल परीक्षा से पता चलता है कि एंटरोसाइट्स की एक सामान्य संरचना होती है, जिसमें एक संरक्षित "ब्रश" सीमा होती है। विली कुछ मोटे और छोटे होते हैं। लसीका वाहिकाओं को तेजी से फैलाया जाता है, इसमें गांठ के रूप में प्रोटीन-लिपिड द्रव्यमान होते हैं, जो सूडान III के साथ लाल रंग के होते हैं। श्लेष्म झिल्ली के लैमिना प्रोप्रिया में, पीएएस-पॉजिटिव समावेशन वाले पीले रंग के नाभिक और झागदार साइटोप्लाज्म के साथ एक गोल या बहुभुज आकार के मैक्रोफेज की एक फैलाना घुसपैठ का पता लगाया जाता है। पीएएस-पॉजिटिव मैक्रोफेज छोटी आंत, पैरा-महाधमनी और मेसेन्टेरिक लिम्फ नोड्स की सबम्यूकोसल परत में भी पाए जाते हैं।

छोटी आंत या लिम्फ नोड्स के श्लेष्म झिल्ली के मैक्रोफेज में इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म परीक्षा, नोड्स के स्ट्रोमा में, और कभी-कभी एंटरोसाइट्स में, बेसिलस जैसे शरीर लगभग 1-3 माइक्रोन लंबे, 0.2-0.4 माइक्रोन तीन-सर्किट झिल्ली के साथ मोटे होते हैं। पाए जाते हैं, जिनमें अंडाकार रिक्तिकाएँ होती हैं। कुछ मैक्रोफेज नष्ट हो जाते हैं और अंतरकोशिकीय अंतरिक्ष में बेसिली जैसे शरीर पाए जाते हैं।

रूपात्मक रूप से, आंतों के लिपोडिस्ट्रोफी के 2 चरणों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है: प्रारंभिक चरण में, लिम्फ नोड्स और लसीका वाहिकाओं में प्रोटीन-लिपिड पदार्थों का संचय होता है; देर से चरण में, लिपोग्रानुलोमा विकसित होते हैं।

में रूपात्मक परिवर्तन गैर-विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिसरोग के पाठ्यक्रम की प्रकृति (तीव्र या जीर्ण रूप) के आधार पर।

गैर-विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस के तीव्र रूप में, श्लेष्म झिल्ली की सिलवटों को काफी गाढ़ा या, इसके विपरीत, चिकना किया जाता है, तेजी से edematous, plethoric, पारभासी बलगम, प्यूरुलेंट ओवरले या फाइब्रिन की एक पतली परत से ढका होता है। श्लेष्म झिल्ली में कई क्षरण और अल्सर दिखाई दे रहे हैं। अल्सर बेतरतीब ढंग से स्थित होते हैं (क्रोहन रोग के विपरीत), बृहदान्त्र के लुमेन के लिए उनका निश्चित अभिविन्यास नहीं देखा जाता है। अल्सर के अलग-अलग आकार होते हैं, लेकिन अधिक बार बड़े होते हैं, आकार में अनियमित होते हैं, जिनमें अंडरहैंगिंग किनारों को कम किया जाता है। यहां तक ​​​​कि बड़े अल्सर आमतौर पर उथले रहते हैं, श्लेष्म झिल्ली में स्थानीयकृत होते हैं; उनका तल, एक नियम के रूप में, सबम्यूकोसा है। अक्सर, विशिष्ट अल्सर के साथ, "वर्महोल" के रूप में कई क्षरण देखे जाते हैं, जबकि श्लेष्मा झिल्ली पतंगे द्वारा खाए गए महसूस के समान होती है। रोग के प्रारंभिक चरणों में, क्षरण और अल्सर अनुपस्थित हो सकते हैं और कोलोनिक म्यूकोसा में परिवर्तन न्यूनतम होते हैं।

गैर-विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस के तीव्र रूप की एक विशिष्ट विशेषता स्यूडोपॉलीप्स हैं। इसी समय, बड़ी आंत के श्लेष्म झिल्ली में, अल्सर के साथ, एक स्टैलेक्टाइट चरित्र के एकल या एकाधिक उभार, आकार में कई मिलीमीटर से लेकर कई सेंटीमीटर तक पाए जाते हैं, जो अक्सर सच्चे ग्रंथि संबंधी पॉलीप्स के समान होते हैं। ये संरचनाएं अल्सर (फ्रिंजेड स्यूडोपॉलीप्स), या दानेदार ऊतक के क्षेत्रों के बीच संरक्षित श्लेष्म झिल्ली के द्वीप हैं जो हीलिंग अल्सर (ग्रैनुलोमेटस स्यूडोपॉलीप्स) के स्थान पर बढ़ते हैं।

कभी-कभी अल्सर आंतों की दीवार में गहराई से प्रवेश करते हैं, सबम्यूकोसल परत और म्यूकोसा के बीच जेब बनाते हैं। इस मामले में, श्लेष्म झिल्ली को फाड़ा जा सकता है और फिर बृहदान्त्र की आंतरिक सतह एक ठोस अल्सर की तरह दिखती है। गहरे अल्सर और मांसपेशियों की झिल्ली के विनाश के साथ, बृहदान्त्र की दीवार पतली (1 मिमी या उससे भी कम तक) हो जाती है, टिशू पेपर जैसा दिखता है, और आंत के क्षतिग्रस्त क्षेत्र का लुमेन तेजी से फैलता है।

आंत की पतली दीवार में, एकल या एकाधिक सूक्ष्म छिद्र हो सकते हैं।

हिस्टोलॉजिकल रूप से, रोग के प्रारंभिक चरण में, कोलन म्यूकोसा में भड़काऊ परिवर्तन प्रबल होते हैं। घुसपैठ में मुख्य रूप से पॉलीन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स, प्लाज्मा कोशिकाओं, ईोसिनोफिल्स के मिश्रण के साथ लिम्फोसाइट्स होते हैं और यह सबम्यूकोसल परत में प्रवेश किए बिना श्लेष्म झिल्ली के लैमिना प्रोप्रिया में स्थित होता है। माइक्रोवेसल्स (मुख्य रूप से शिराओं और केशिकाओं), स्ट्रोमल एडिमा, लिम्फोइड फॉलिकल्स के मध्यम हाइपरप्लासिया के व्यक्त हाइपरमिया।

फिर पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स घुसपैठ में जमा होने लगते हैं, जो पेरिवास्कुलर स्पेस के माध्यम से आंतों की दीवार की मोटाई में प्रवेश करते हैं, आंतों के लुमेन में ल्यूकोपेडिस द्वारा पूर्णांक उपकला के माध्यम से, और बाद के लुमेन में क्रिप्ट के उपकला के माध्यम से। क्रिप्टाइटिस विकसित होता है, जिसमें डिस्टल इंटेस्टाइनल क्रिप्ट्स (लिबरकुह्न ग्लैंड्स) का विस्मरण होता है, डिसक्वामेटेड एपिथेलियम और ल्यूकोसाइट्स की संख्या में तेजी से वृद्धि होती है, और एक क्रिप्ट फोड़ा बनता है। क्रिप्ट फोड़े नीचे के क्षेत्र में खुलते हैं, उनकी सामग्री सबम्यूकोसा में टूट जाती है और एक अल्सर बन जाता है।

पर तीव्र रूपगैर-विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस में, विनाशकारी प्रक्रियाएं प्रबल होती हैं: जब एकल क्रिप्ट फोड़े खोले जाते हैं, तो कई छोटे अल्सर बनते हैं; मर्ज किए गए क्रिप्ट फोड़े के उद्घाटन और म्यूकोसा से सबम्यूकोसा में सूजन के संक्रमण के दौरान बड़े अल्सर का गठन होता है। अल्सर के तल पर नेक्रोसिस, इंट्राम्यूरल हेमोरेज, फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस वाले जहाजों के व्यापक फॉसी होते हैं। कई जहाजों के लुमेन में ताजा और संगठित थ्रोम्बी पाए जाते हैं। कुछ अल्सर में, नीचे दानेदार ऊतक के साथ पंक्तिबद्ध किया जाता है, लिम्फोसाइट्स, प्लास्मोसाइट्स, न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स और ईोसिनोफिल की एक छोटी संख्या के साथ अलग-अलग घुसपैठ की जाती है। इंटरमस्क्यूलर तंत्रिका प्लेक्सस विनाशकारी प्रक्रिया में शामिल हो सकते हैं, जहां ऐसे मामलों में जहरीले एंग्लियोसिस की एक तस्वीर सामने आती है।

पर जीर्ण रूपश्लेष्म झिल्ली में गैर-विशिष्ट अल्सरेटिव बृहदांत्रशोथ पुनरावर्ती-स्क्लेरोटिक प्रक्रियाओं का प्रभुत्व है। अल्सर दाने और निशान से गुजरते हैं, जबकि बड़ी आंत पूरी तरह से विकृत हो जाती है, अक्सर काफी छोटी हो जाती है, मांसपेशियों की झिल्ली की अतिवृद्धि के कारण इसकी दीवार मोटी हो जाती है, और लुमेन असमान रूप से संकरा हो जाता है। बड़ी आंत के श्लेष्म झिल्ली को तेजी से चिकना किया जाता है, एक सफेद रंग का रूप प्राप्त करता है। उपकला के पुनरावर्ती उत्थान के परिणामस्वरूप, अल्सर और निशान के आसपास कई ग्रैनुलोमैटस और एडिनोमेटस स्यूडोपॉलीप्स बनते हैं, कभी-कभी फैलाना पॉलीपोसिस की तस्वीर की नकल करते हैं। कुछ अल्सर अनियमित आकार के खुरदुरे, विस्तृत सिकाट्रिकियल क्षेत्रों के गठन से जख्मी हो जाते हैं। एक नियम के रूप में, अल्सर का पूर्ण उपकलाकरण नहीं होता है।

आंतों की दीवार में हिस्टोलॉजिकल परीक्षा से पुरानी उत्पादक सूजन के पैटर्न का पता चलता है। घुसपैठ में कई प्लाज्मा कोशिकाएं पाई जाती हैं, पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स अनुपस्थित होते हैं, ईोसिनोफिल की संख्या व्यापक रूप से भिन्न होती है। यह विशेषता है कि लिम्फोप्लाज्मेसिटिक घुसपैठ लंबे समय तक छूट की अवधि के दौरान भी बनी रहती है। जहाजों में, दीवारों के काठिन्य, संकीर्णता और कभी-कभी लुमेन के विस्मरण के साथ उत्पादक एंडोवास्कुलिटिस की तस्वीर होती है।

अल्सरेटिव बृहदांत्रशोथ में उपकला पुनर्जनन अपूर्ण है, जैसा कि न केवल स्यूडोपॉलीप्स द्वारा, बल्कि अल्सर उपकलाकरण के क्षेत्रों में नवगठित श्लेष्म झिल्ली की प्रकृति से भी होता है: पूर्ण विकसित क्रिप्ट नहीं बनते हैं, गॉब्लेट कोशिकाएं एकल रहती हैं। एट्रोफाइड म्यूकोसा के उपकला में, अलग-अलग गंभीरता का डिसप्लेसिया अक्सर देखा जाता है, जिसे कोलोरेक्टल कैंसर के बाद के विकास के लिए एक जोखिम कारक माना जा सकता है।

आंत्र में स्थूल परिवर्तन क्रोहन रोगस्थानीयकरण की परवाह किए बिना आमतौर पर एक ही प्रकार के होते हैं। भड़काऊ प्रक्रिया सबम्यूकोसल परत में शुरू होती है और दीवार की सभी परतों तक फैल जाती है। घाव की जगह पर, आंतों की दीवार मोटी हो जाती है, स्पर्श करने के लिए घनी हो जाती है; उपस्थिति में, प्रक्रिया की लंबाई (8-15 सेमी से 1.5-2 मीटर तक) के आधार पर, इसे "नली" या "सूटकेस हैंडल" के साथ लाक्षणिक रूप से तुलना की जाती है। ऐसे क्षेत्र विशेष रूप से अक्सर जेजुनम ​​​​और इलियम में पाए जाते हैं।

क्रोहन रोग में घाव अत्यंत दुर्लभ है। यह प्रक्रिया आमतौर पर प्रकृति में बहुपक्षीय होती है और "कंगारू कूद" की तरह फैलती है, जब अल्सरेशन का फॉसी, जिसमें हमेशा स्पष्ट मैक्रो- और सूक्ष्म सीमाएं होती हैं, अपरिवर्तित श्लेष्म झिल्ली के क्षेत्रों के साथ वैकल्पिक होती हैं। यह संकेत क्रोहन रोग के लिए काफी विशिष्ट माना जा सकता है, जो मैक्रोस्कोपिक तस्वीर के आधार पर, गैर-विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस को बाहर करने की अनुमति देता है।

आंतों के श्लेष्म के अल्सर की उपस्थिति बहुत विशेषता है: वे लंबे, संकीर्ण, चिकने किनारों के साथ, गहरे, अक्सर सीरस झिल्ली और यहां तक ​​\u200b\u200bकि आसपास के ऊतक में प्रवेश करते हैं। अल्सर आंत की धुरी के साथ समानांतर पंक्तियों में स्थित होते हैं, जो "रेक के निशान" जैसा दिखता है। इसी समय, अनुप्रस्थ दिशा में उन्मुख, चाकू के घाव की तरह गहरे, भट्ठा जैसे अल्सर बनते हैं। प्रतिच्छेदन अल्सर-दरारों के बीच संलग्न एडेमेटस श्लेष्मा झिल्ली के आइलेट्स, एक "कोबलस्टोन फुटपाथ" जैसा दिखता है।

आंतों की दीवार की सभी परतों में घुसने वाले भट्ठा जैसे अल्सर कभी-कभी इंट्राम्यूरल फोड़े बनाते हैं, लेकिन अधिक बार वे आंतों और पड़ोसी अंगों (मूत्र और पित्ताशय की थैली, योनि) के छोरों के बीच आसंजन और नालव्रण के गठन में योगदान करते हैं, कुछ मामलों में बाहरी फिस्टुला होते हैं।

क्रोहन रोग में सूक्ष्म परिवर्तन विविध हैं। रोग के सबसे विशिष्ट संकेत को गैर-विशिष्ट ग्रैनुलोमा का गठन माना जाना चाहिए, जो उत्पादक सूजन की पृष्ठभूमि के खिलाफ बनता है जो आंतों की दीवार की सभी परतों में विकसित होता है, और इसमें मुख्य रूप से एपिथेलिओइड कोशिकाएं होती हैं, कभी-कभी पिरोगोव-लैंगहंस की विशाल कोशिकाओं के साथ। प्रकार। ग्रैनुलोमा में केसियस नेक्रोसिस के फॉसी नहीं होते हैं, उनमें ट्यूबरकुलस माइकोबैक्टीरिया कभी नहीं पाए जाते हैं। ये ग्रैनुलोमा सारकॉइडोसिस के समान होते हैं, लेकिन बाद के विपरीत, वे छोटे होते हैं, उनकी स्पष्ट सीमाएं नहीं होती हैं, और इन ग्रैनुलोमा में पाए जाने वाले विशाल कोशिकाओं में कम नाभिक होते हैं। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि क्रोहन रोग में केवल आधे मामलों में ग्रैनुलोमा का पता लगाया जाता है, जबकि ग्रैनुलोमा की अक्सर एकल प्रकृति को ध्यान में रखते हुए, उनकी पहचान के लिए बड़ी संख्या में बायोप्सी नमूनों के अध्ययन और धारावाहिक वर्गों की तैयारी की आवश्यकता होती है।

गैस्ट्रिक म्यूकोसा (जठरशोथ) की सूजन विभिन्न रूपों और प्रकारों की हो सकती है। एक खराब रूप से समझे जाने वाले एटियलजि के दुर्लभ रूपों में से एक लिम्फोसाइटिक गैस्ट्रिटिस है, जो लिम्फोइड या लिम्फोफोलिक्युलर भी है।

यह गैस्ट्रिक म्यूकोसा के एक प्रयोगशाला रूपात्मक अध्ययन के दौरान पता चला है, जो लिम्फोसाइटिक घुसपैठ (असामान्य कणों के प्रवेश) द्वारा महत्वपूर्ण रूप से बदल जाता है।

इस घुसपैठ को तब कहा जा सकता है जब एपिथेलियोसाइट्स (पेट की परत वाली कोशिकाओं) में लिम्फोसाइटों (प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं) की संख्या 30/100 से अधिक हो जाती है।

इंट्रापीथेलियल लिम्फोसाइट्स का कार्य प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं में पेट में प्रवेश करने वाले भोजन के गुणों के बारे में जानकारी एकत्र करना और प्रसारित करना है, जो भोजन के साथ आने वाले बैक्टीरिया पर साइटोटोक्सिक प्रभाव डालते हैं। किस कारण से, लिम्फोसाइट्स गलती से शरीर की अपनी कोशिकाओं को खतरनाक मानते हैं और उन पर हमला करते हैं, ऊतकों की संरचना को बाधित करते हैं, नष्ट करते हैं अज्ञात है।

इन प्रक्रियाओं को ऑटोइम्यून (विकृत प्रतिरक्षा) रोगों के रूप में वर्गीकृत किया गया है। ऐसी परिकल्पनाएं हैं जिनके अनुसार लिम्फोसाइटिक गैस्ट्र्रिटिस पैदा करने वाले कारक हैं:

• जीवाणु हेलिकोबैक्टर, गैस्ट्रिक एपिथेलियम से जुड़ने में सक्षम, अपने स्वयं के उपनिवेश बनाने, पुरानी सूजन को नुकसान पहुंचाने और बनाने और लिम्फोसाइटों की सक्रिय प्रतिक्रिया पैदा करने में सक्षम;
• शरीर में चयापचय प्रक्रियाओं का उल्लंघन, विषाक्त पदार्थों, विषाक्त पदार्थों को हटाने में देरी;
• पैथोलॉजिकल अभिव्यक्तियों के लिए अग्रणी हार्मोनल व्यवधान;
• संक्रामक और वायरल विकृति की जटिलताओं।

उपरोक्त कारणों में से एक की अभिव्यक्ति उन लोगों के लिए प्रवण होती है जो: अक्सर सर्दी से पीड़ित होते हैं, डॉक्टर के पर्चे के बिना दवाएं लेते हैं, जो गैस्ट्रिक श्लेष्म को घायल करते हैं, इसकी सुरक्षात्मक बाधाओं का उल्लंघन करते हैं, गैस्ट्र्रिटिस से पीड़ित होते हैं, उन्हें रोक नहीं सकते दवा, स्वस्थ खाने के नियमों की उपेक्षा। हां, उन्हें खतरा है।

जोखिम

जोखिम कारक वे कारण हैं जो किसी भी रूप में पेट की सूजन का कारण बनते हैं:

• लंबे ब्रेक के साथ अनियमित भोजन का सेवन;
• मसाले और सीज़निंग के उपयोग के साथ वसायुक्त, एसिटिक, तले हुए खाद्य पदार्थों के साथ लगातार भोजन;
• रंजक और परिरक्षकों वाले फ़िज़ी पेय का नियमित सेवन;
• रासायनिक या औषधीय अभिकर्मकों के साथ विषाक्तता;
• दुरुपयोग, शराब और निकोटीन के साथ गैस्ट्रिक म्यूकोसा की लगातार जलन।

यदि पेट की परत स्वस्थ है, बिना कटाव, अल्सरेशन, गैस्ट्रिक जूस का आनुपातिक उत्पादन और गतिशील गैस्ट्रिक गतिशीलता देखी जाती है, आहार में कोई विफलता नहीं है, तो किसी भी गैस्ट्र्रिटिस के विकास की संभावना कम से कम है।

रोग का प्रकार

पेट की स्थानीय प्रतिरक्षा का प्रतिनिधि लिम्फोइड ऊतक है। इसमें कई कोशिकाएँ होती हैं (फाइब्रोब्लास्ट, जालीदार, प्लाज्मा, विभिन्न परिपक्वता के लिम्फोसाइट्स और अन्य) और इसे एकल या द्वारा दर्शाया जाता है समूह फॉलिकल्स(सीमित संग्रह)।

लिम्फोइड गैस्ट्रिटिस पेट की परत के जलन और विनाश के एक निश्चित कारण के लिए सभी सूजन की तरह नहीं होता है, लेकिन लिम्फोसाइटों द्वारा किए गए प्राकृतिक संघर्ष के जवाब में होता है। यह क्या है - लिम्फोइड गैस्ट्र्रिटिस? हम कह सकते हैं कि यह लिम्फोसाइटिक की एक निश्चित अवस्था है। ल्यूकोसाइट्स की घुसपैठ के बाद, उनकी संख्या में और वृद्धि होती है, ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाएं विकसित होती हैं।

इसे लिम्फोफोलिक्युलर गैस्ट्रिटिस भी कहा जाता है, यह हमेशा पेट के क्षतिग्रस्त क्षेत्र के खंड में पुरानी सूजन, लिम्फोसाइटों की एकाग्रता की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है। प्रारंभ में, यह शरीर को बचाने की प्रक्रिया प्रदान करता है, फिर लिम्फोसाइटिक फॉलिकल्स बढ़ते हैं, शारीरिक गैस्ट्रिक सिलवटों को असमान रूप से मोटा करते हैं, रस के उत्पादन को बाधित करते हैं और शोष के क्षेत्र बना सकते हैं, जिससे सौम्य लिंफोमा हो सकता है।

लक्षण

लिम्फोसाइटिक जठरशोथ के साथ कोई विशेष शिकायत नहीं है, लेकिन यहां तक ​​​​कि इसका अव्यक्त पाठ्यक्रम भी कुछ लक्षणों से संपन्न है। चूंकि प्रतिरक्षा कोशिकाएं सूजन की प्रक्रिया में शामिल होती हैं, इसलिए लिम्फ नोड्स से प्रतिक्रिया हो सकती है और शरीर के तापमान में मामूली वृद्धि हो सकती है। प्रत्येक मामले में व्यक्तिगत रूप से पाचन विकार होते हैं, सामान्य शिकायतें इस तरह दिख सकती हैं:

यदि आप खाने से पहले और बाद में किसी भी असुविधा का अनुभव करते हैं, तो आपको गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट की सलाह लेनी चाहिए। स्वतंत्र रूप से उपाय करने से लिम्फोसाइटिक पैथोलॉजी में रिकवरी बिल्कुल नहीं होती है। उपचार, गैस्ट्र्रिटिस के रूप को निर्धारित किए बिना, ट्यूमर के विकास और किसी की अपनी कोशिकाओं के घातक लोगों में गिरावट का कारण बन सकता है।

उपयोगी वीडियो

इस वीडियो में आप जठरशोथ के कारणों और इसके उपचार पर डॉक्टरों की सलाह के बारे में जान सकते हैं।

क्रोनिक गैस्ट्रिटिस के अध्ययन में एक महत्वपूर्ण कदम एंडोस्कोपिक परीक्षा के दौरान लक्षित गैस्ट्रोबायोप्सी द्वारा प्राप्त गैस्ट्रिक म्यूकोसा का अध्ययन था। एम। गियर, विभिन्न रोगों के रोगियों की एंडोस्कोपिक परीक्षा के दौरान प्राप्त गैस्ट्रिक म्यूकोसा के बायोप्सी नमूनों के अध्ययन के आधार पर, एंट्रम और पेट के शरीर के पुराने सतही और एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस पर प्रकाश डाला गया है। एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस, लेखक मध्यम, मध्यम और गंभीर में विभाजित हैं। उनकी राय में, सतही जठरशोथ और प्रारंभिक एट्रोफिक के बीच अंतर करना मुश्किल है। आर। ओटेनजेन और के। एल्स्टर, सतही और एट्रोफिक के अलावा, आंतों के मेटाप्लासिया के साथ पुरानी एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस को अलग करते हैं।

अब यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि पुरानी गैस्ट्र्रिटिस के विभिन्न रूप एक ही प्रक्रिया के चरण हैं और मुख्य प्रवृत्ति, अधिकांश लेखकों के अनुसार, दीर्घकालिक अवलोकनों के आधार पर, सतही से एट्रोफिक तक पुरानी गैस्ट्र्रिटिस की प्रगति है। रूपात्मक परिवर्तन ग्रंथियों के तत्वों में अपक्षयी परिवर्तन, श्लेष्म झिल्ली में हाइपरप्लास्टिक और एट्रोफिक प्रक्रियाओं के संयोजन पर आधारित होते हैं, सतह उपकला और ग्रंथियों के उपकला के पुनर्गठन, और श्लेष्म झिल्ली की सूजन घुसपैठ। हालांकि, क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस के विकास के रोगजनक तंत्र की साहित्य में अलग तरह से व्याख्या की गई है।

यू। एम। लाज़ोव्स्की के अनुसार, पुरानी गैस्ट्र्रिटिस में, श्लेष्म झिल्ली में पुनर्योजी प्रक्रिया के दो मुख्य चरणों के बीच समन्वय का गहरा उल्लंघन होता है: प्रसार और भेदभाव। प्रारंभिक अवस्था में, अपक्षयी हाइपरप्लासिया की एक तस्वीर देखी जाती है, बाद के चरणों में, पुनर्योजी शोष होता है।

कई लेखकों के अनुसार, प्रकाश और इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी का उपयोग करके श्लेष्म झिल्ली के अध्ययन के आधार पर, क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस के रूपजनन में मुख्य बिंदु ग्रंथियों के शारीरिक उत्थान का उल्लंघन है, जो प्रसार चरण की प्रबलता में व्यक्त किया गया है। विभेदन का चरण, साथ ही ग्रंथियों की कोशिकाओं के एक हिस्से के समय से पहले शामिल होने में। पैथोलॉजिकल प्रभावों के लिए गैस्ट्रिक म्यूकोसा की यह प्रतिक्रिया, उनकी राय में, सार्वभौमिक है। ग्रंथियों के घावों और एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस के साथ गैस्ट्रिटिस में, परिवर्तन अपूर्ण पुनर्जनन या कोशिकाओं के शामिल होने का संकेत देते हैं जो अपना जीवन चक्र पूरा करते हैं।

सतही जठरशोथ का एक निरंतर संकेत सतह उपकला की घुसपैठ और लिम्फोइड और प्लाज्मा कोशिकाओं के साथ श्लेष्म झिल्ली की अपनी परत है।

एन। हैम्पर ने भोजन की जलन के जवाब में प्रतिक्रिया के रूप में सतही या गड्ढे उपकला के माध्यम से पेट की गुहा में ल्यूकोसाइट्स की घुसपैठ और बाहर निकलने पर विचार किया, इसलिए, उनकी राय में, लिम्फोसाइटिक घुसपैठ के आधार पर गैस्ट्र्रिटिस का निदान नहीं किया जा सकता है।

S. M. Ryss, B. X. Rachvelishvili, V. P. Salupere, E. A. Kotyk, I. Valencial-Parparsen, N. Romer का मानना ​​​​है कि इस बीमारी में गैस्ट्रिक म्यूकोसा की सूजन घुसपैठ मुख्य लक्षण है। एक गैर-विशिष्ट भड़काऊ प्रक्रिया जो गड्ढों के स्तर पर स्ट्रोमा के सेलुलर घुसपैठ में वृद्धि के साथ शुरू होती है, जो प्रगति के साथ फैल जाती है, अंततः गैस्ट्रिक ग्रंथियों के शोष की ओर ले जाती है। घुसपैठ मुख्य रूप से लिम्फोइड और प्लाज्मा कोशिकाओं के कारण बढ़ जाती है, लेकिन श्लेष्म झिल्ली के बेसल वर्गों में भड़काऊ घुसपैठ के प्रसार के साथ, न्युट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स और मैक्रोफेज की सामग्री बढ़ जाती है।

वी। ए। सैमसनोव ने पेप्टिक अल्सर और गैस्ट्र्रिटिस वाले रोगियों के श्लेष्म झिल्ली के ऊतकीय परीक्षण के दौरान पेट की दीवार और ग्रहणी के प्रारंभिक खंड के ल्यूकोसाइट घुसपैठ के साथ-साथ प्लाज्मा, लिम्फोइड और मस्तूल कोशिकाओं की घुसपैठ का खुलासा किया। केवल अलग-अलग मामलों में श्लेष्म झिल्ली के कुछ हिस्सों में ल्यूकोसाइट्स के साथ इंटरफोवियल स्ट्रोमा की एक महत्वपूर्ण घुसपैठ को नोट करना संभव था, और श्लेष्म झिल्ली में गैस्ट्रिक गड्ढों के निचले वर्गों की तुलना में केवल गहरा हमेशा ल्यूकोसाइट घुसपैठ देखा गया था। लेखक गैस्ट्रिक म्यूकोसा के संरचनात्मक पुनर्गठन की डिग्री और ल्यूकोसाइट घुसपैठ की तीव्रता के बीच किसी भी संबंध की पहचान करने में विफल रहा।

वी.ए. सैमसनोव श्लेष्म झिल्ली में ल्यूकोसाइट्स और अन्य सेलुलर तत्वों के वितरण में एक अजीब नियमितता को सूजन के बजाय गैस्ट्रिक क्षेत्र की कार्यात्मक विशेषताओं के साथ जोड़ता है। एल ए फेडोरोवा, पुरानी गैस्ट्र्रिटिस सहित कई बीमारियों में सेलुलर घुसपैठ और गैस्ट्रिक म्यूकोसा के ग्रंथि तंत्र की स्थिति का अध्ययन करते हुए, इस निष्कर्ष पर पहुंचे कि घुसपैठ की प्रकृति में परिवर्तन की व्यापकता की गहराई के साथ सीधा संबंध है। ग्रंथियों का तंत्र, और रोग के नोसोलॉजिकल रूप के साथ नहीं।

प्लाज्मा कोशिकाओं की संख्या में उल्लेखनीय वृद्धि के रूप में क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस की प्रगति कई लेखकों द्वारा इस बीमारी में विकसित होने वाली प्रतिरक्षा और ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं के संकेतक के रूप में मानी जाती है।

Ts. G. Masevich ने क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस के तेज होने के दौरान, लिम्फोसाइटों और प्लाज्मा कोशिकाओं के अलावा, बड़ी संख्या में न्यूट्रोफिल में घुसपैठ में उपस्थिति देखी, जिससे S. S. Weil और L. B. Sheinina, Yu. M. Lazovsky के डेटा की पुष्टि हुई। प्रायोगिक तीव्र जठरशोथ के दौरान उनके द्वारा।

जीर्ण जठरशोथ में रूपात्मक परिवर्तनों के विकास में अंतिम भूमिका श्लेष्म झिल्ली के स्ट्रोमा से संबंधित है। एट्रोफिक प्रक्रिया के दौरान, संयोजी ऊतक की अतिवृद्धि मांसपेशियों की परत में और श्लेष्म झिल्ली की अपनी परत में होती है।

क्रोनिक गैस्ट्रिटिस में गैस्ट्रिक म्यूकोसा के संरचनात्मक पुनर्गठन के सबसे महत्वपूर्ण तत्वों में से एक आंतों का मेटाप्लासिया है, जिसे उपकला के बिगड़ा हुआ भेदभाव का परिणाम माना जाता है। आंतों का मेटाप्लासिया अधिक बार एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस में व्यक्त किया जाता है और म्यूकोसा में एट्रोफिक प्रक्रिया की गंभीरता को इंगित करता है। गैस्ट्रिक म्यूकोसा के पुनर्गठन के साथ इसके साथ शोष, आंतों के मेटाप्लासिया, और विशेष रूप से सतही और ग्रंथियों के उपकला के असमान हाइपरप्लासिया को वर्तमान में एक प्रीकैंसर माना जाता है।

एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ पेट के कैंसर के अधिक लगातार विकास ने एम। केकी को यह विश्वास करने का कारण दिया कि उनके बीच एक आनुवंशिक संबंध है। अनुवर्ती अध्ययनों से पता चलता है कि एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस वाले रोगी पहले मर जाते हैं, और यह उम्र पर निर्भर नहीं करता है, और इसके अलावा, उनमें एक्स्ट्रागैस्ट्रिक ट्यूमर अधिक बार देखे जाते हैं।

जीर्ण जठरशोथ में रूपात्मक परिवर्तनों की प्रकृति का आकलन करते हुए, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि उम्र के साथ, गैस्ट्रिक म्यूकोसा को नुकसान की डिग्री बढ़ जाती है। यह न केवल उन कारकों पर निर्भर करता है जो गैस्ट्रिक म्यूकोसा को नकारात्मक रूप से प्रभावित करते हैं, बल्कि एक अत्यधिक विभेदित ग्रंथि तंत्र के प्राकृतिक समावेश, संयोजी ऊतक के विकास पर भी निर्भर करता है।

तो, जीएम एनोशिना ने गैस्ट्रिक म्यूकोसा के लोचदार फाइबर की उम्र से संबंधित विशेषताओं का अध्ययन करते हुए, लोचदार फाइबर में परिवर्तन पाया क्योंकि अंग की संरचनात्मक और कार्यात्मक परिपक्वता का गठन किया गया था। युवा लोगों में भी, व्यक्तिगत तंतुओं में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन दिखाई देते हैं, जो वृद्धावस्था में गहराई और व्यापकता में वृद्धि करते हैं। ये परिवर्तन संभवतः गैस्ट्रिक म्यूकोसा के कार्यात्मक विकारों के लिए रूपात्मक आधार के रूप में काम कर सकते हैं। उम्र के साथ जठरशोथ के एट्रोफिक रूपों की आवृत्ति में वृद्धि कई लेखकों द्वारा नोट की जाती है।

फिर भी, "आयु कारक" श्लेष्म झिल्ली में रूपात्मक परिवर्तनों के विकास में एक प्रमुख भूमिका निभाता प्रतीत नहीं होता है। इस प्रकार, उपरोक्त अधिकांश लेखकों ने पाया कि सभी आयु समूहों में 1/3 मामलों में, पेट के उपकला तत्व अप्रभावित रहे।

पाचन तंत्र के विकृति वाले बच्चों में गैस्ट्रोबायोप्सी द्वारा प्राप्त गैस्ट्रिक म्यूकोसा का अध्ययन करते समय, सतही गैस्ट्र्रिटिस के प्रकार में मामूली परिवर्तन आमतौर पर पाए जाते हैं। इसी समय, किशोरों और युवा लोगों में, रूपात्मक परीक्षा से गैस्ट्रिक म्यूकोसा में एट्रोफिक परिवर्तन का पता चलता है, जो पी.आई. शिलोव क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस के एट्रोफिक संस्करण के लिए विशेषता नहीं है।

क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस के हाइपरट्रॉफिक रूप के बारे में शोधकर्ताओं के बीच कोई एकता नहीं है। कई वैज्ञानिक गैस्ट्रिक पैथोलॉजी के इस रूप के अस्तित्व से इनकार करते हैं, हाइपरट्रॉफिक गैस्ट्र्रिटिस को कार्यात्मक विकारों की अभिव्यक्ति मानते हैं, दूसरों के अनुसार, "हाइपरट्रॉफिक गैस्ट्रिटिस" शब्द में नागरिकता के अधिकार केवल तभी होते हैं जब इसे बिना विनाश के गैस्ट्रिक म्यूकोसा का मोटा होना समझा जाता है। ग्रंथि तंत्र के।

विपरीत दृष्टिकोण टी। ताशेव, एन। आई। पुतिन द्वारा आयोजित किया जाता है। इन लेखकों ने फ्लोरोस्कोपी और गैस्ट्रोस्कोपी के दौरान श्लेष्म झिल्ली के सिलवटों के साथ-साथ सभी ग्रंथियों के तत्वों को शामिल करने के साथ श्लेष्म झिल्ली के हाइपरप्लासिया का उल्लेख किया: अतिरिक्त, मुख्य और पार्श्विका कोशिकाएं। एस। स्टैम्पियन इन मामलों में "हाइपरट्रॉफिक, हाइपरसेरेटरी गैस्ट्रोपैथी" शब्द का उपयोग करता है, जो उनकी राय में, एक स्वतंत्र नोसोलॉजिकल यूनिट के रूप में मौजूद हो सकता है या अल्सरेटिव एंडोक्रिनोपैथी, ज़ोलिंगर-एलिसन सिंड्रोम, आदि के साथ सहवर्ती हो सकता है।

पैथोलॉजिकल सामग्री का अध्ययन करते हुए, आर। शिंडलर ने क्रोनिक हाइपरट्रॉफिक गैस्ट्रिटिस के विभिन्न रूपों का विस्तार से वर्णन किया, जिनमें शामिल हैं: 1) इंटरस्टिशियल गैस्ट्रिटिस, जिसमें श्लेष्म झिल्ली का मोटा होना इसके मध्यवर्ती सेलुलर घुसपैठ पर निर्भर करता है; 2) सतह उपकला के एक स्पष्ट प्रसार के साथ प्रोलिफेरेटिव गैस्ट्र्रिटिस, लेकिन एक बरकरार ग्रंथि तंत्र; 3) ग्रंथि संबंधी जठरशोथ, ग्रंथि तंत्र के व्यापक हाइपरप्लासिया द्वारा विशेषता। लेखक के अनुसार जठरशोथ का दूसरा रूप आम है।

श्लेष्म झिल्ली के अतिवृद्धि के साथ हाइपरप्लासिया के अन्य रूप के। ओटेनजेन और के। एल्स्टर द्वारा दिए गए हैं: 1) सतह उपकला (फव्वारा हाइपरप्लासिया) के हाइपरप्लासिया; 2) विशिष्ट ग्रंथियों की कोशिकाओं (पार्श्विका, प्रमुख, जी-कोशिकाओं, आदि) के हाइपरप्लासिया; 3) लिम्फोइड ऊतक का हाइपरप्लासिया।

जैसा कि लेखक जोर देते हैं, म्यूकोसल हाइपरप्लासिया के कारण अभी तक ज्ञात नहीं हैं। फव्वारा हाइपरप्लासिया के एक उदाहरण के रूप में, वे मेनेट्रेयर रोग, और ग्रंथियों के हाइपरप्लासिया का हवाला देते हैं - एक आवर्तक अल्सर के साथ श्लेष्म झिल्ली की एक रूपात्मक तस्वीर। इन मामलों में, लेखक "हाइपरसोक्रेटरी गैस्ट्रोपैथी" शब्द का भी उपयोग करते हैं। डिफ्यूज़ लिम्फैटिक हाइपरप्लासिया को घातक लिम्फोमा से भेदभाव की आवश्यकता होती है।

इस प्रकार, पुरानी जठरशोथ में गैस्ट्रिक म्यूकोसा के रूपात्मक पुनर्गठन के विभिन्न पहलुओं से संबंधित विचार बहुत विरोधाभासी हैं।

पेट के शरीर के श्लेष्म झिल्ली की हिस्टोलॉजिकल और हिस्टोकेमिकल परीक्षा में, क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस वाले किशोरों में एंडोस्कोपिक परीक्षा द्वारा प्राप्त की गई, हमने 26.7% मामलों में इसकी सामान्य संरचना पाई। केवल 8.1% रोगियों में श्लेष्म झिल्ली की सतही परतों में स्ट्रोमा की थोड़ी सी सूजन थी, मुख्य रूप से प्लाज्मा और लिम्फोइड कोशिकाओं द्वारा थोड़ी मात्रा में न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स के साथ घुसपैठ में वृद्धि हुई। इन रोगियों में से अधिकांश के एंट्रम में, एक स्पष्ट पुरानी प्रक्रिया का उल्लेख किया गया था, जो मुख्य रूप से प्लाज्मा कोशिकाओं और लिम्फोसाइटों द्वारा घुसपैठ में वृद्धि से प्रकट होता है, स्ट्रोमा की एडिमा, लिम्फोइड ऊतक के साथ ग्रंथियों के प्रतिस्थापन, कभी-कभी क्षरण देखा जाता है।

सतह के उपकला को या तो डिस्ट्रोफिक रूप से बदल दिया गया था, चपटा, लिम्फोसाइटों और ल्यूकोसाइट्स के साथ घुसपैठ किया गया था, कमजोर रूप से अलग बलगम, या, इसके विपरीत, माइक्रोपोलिप्स जैसे विकास का गठन किया।

पार्श्विका कोशिकाओं के हाइपरप्लासिया को 10.5% मामलों में नोट किया गया था, गड्ढे उपकला परत के हिस्से पर कब्जा कर लिया, ग्रंथियों के 2/3, और ग्रंथियों के बेसल भाग में भी स्थानीयकरण किया। उसी समय, स्पष्ट हाइपरसेरेटियन मनाया गया।

8.1% रोगियों में, पार्श्विका कोशिकाओं का हाइपरप्लासिया नहीं देखा गया था, लेकिन उनके कार्यात्मक तनाव के संकेत थे: टीकाकरण, दो परमाणु कोशिकाओं की उपस्थिति। रोगियों के इस उपसमूह में न्यूट्रल और एसिड म्यूकोपॉलीसेकेराइड का स्राव भी बढ़ गया था। कई मामलों में, हमने ग्रंथियों के सिस्टिक इज़ाफ़ा को नोट किया। एंट्रम के श्लेष्म झिल्ली की रूपात्मक परीक्षा में फैलाना और एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस का पता चला।

11.6% रोगियों में, पेट के शरीर में ग्रंथियां अच्छी तरह से विकसित हुई थीं, लेकिन तीव्र गैस्ट्रिटिस देखा गया था (स्ट्रोमा की तेज सूजन, ग्रंथियों के सेलुलर तत्वों में परिवर्तन, कभी-कभी व्यक्तिगत ग्रंथियों का पूर्ण विनाश, बड़े पैमाने पर न्यूट्रोफिलिक घुसपैठ) स्ट्रोमा, गड्ढों और ग्रंथियों के सूक्ष्म फोड़े तक)। जहाजों को तेजी से फैलाया गया था, एंडोथेलियल प्रसार और पेरिवास्कुलर न्यूट्रोफिल-ल्यूकोसाइट घुसपैठ का उल्लेख किया गया था। इन रोगियों के एंट्रम में, तीव्र चरण में एक पुरानी सूजन प्रक्रिया का पता चला था। म्यूकोपॉलीसेकेराइड का स्राव कम हो गया था। कई मामलों में, सतह उपकला के एडिनोमेटस वृद्धि को नोट किया गया था।

25.6% रोगियों में, पेट के शरीर में ग्रंथियों को भी संरक्षित किया गया था, लेकिन सतही जठरशोथ की घटनाएं देखी गईं। पूर्णांक उपकला की कोशिकाओं के अध: पतन को बलगम गठन के निषेध के साथ जोड़ा गया था, प्लाज्मा कोशिकाओं और लिम्फोसाइटों के कारण म्यूकोसा की सतह परतों की घुसपैठ में वृद्धि हुई थी। एंट्रम में, सभी रोगियों में पाइलोरिक ग्रंथियों के शोष और चिकनी मांसपेशियों और लिम्फोइड ऊतक द्वारा उनके प्रतिस्थापन की प्रवृत्ति के साथ एक पुरानी भड़काऊ प्रक्रिया थी। और इस विभाग में, सतह उपकला के एडिनोमेटस वृद्धि का अक्सर पता लगाया जाता था।

17.4% रोगियों में, हमने पेट के शरीर की ग्रंथियों में एट्रोफिक परिवर्तन पाया। 1 डिग्री के शोष के साथ, 11.6% रोगियों में, श्लेष्म झिल्ली सामान्य थी, ग्रंथियां कुछ छोटी, यातनापूर्ण थीं। पार्श्विका कोशिकाओं में नेक्रोबायोसिस की स्थिति में एट्रोफिक थे। नेत्रहीन, मुख्य कोशिकाओं की संख्या में कमी आई थी, जिनमें से साइटोप्लाज्म पीएएस-पॉजिटिव था, लेकिन एल्कियन ब्लू से सना हुआ नहीं था। सतह उपकला अक्सर चपटी होती है, पीएएस प्रतिक्रिया कमजोर रूप से सकारात्मक थी। गड्ढों का उपकला आमतौर पर नहीं बदला गया था।

दूसरी डिग्री (5.8%) के शोष के साथ, श्लेष्म झिल्ली को पतला कर दिया जाता है, मुख्य ग्रंथियों को थोड़ी मात्रा में संरक्षित किया जाता है। ग्रंथियों के सेलुलर तत्व अक्सर एट्रोफिक होते हैं, पार्श्विका कोशिकाएं रिक्त होती हैं, मुख्य कोशिकाओं को आंशिक रूप से बलगम बनाने वाली कोशिकाओं द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, एसिड म्यूकोपॉलीसेकेराइड का पता नहीं चला था। सतही उपकला चपटी थी, जठरीय गड्ढे गहरे और तीखे थे। उसी समय, स्ट्रोमा की एडिमा को प्लास्मोसाइट्स, लिम्फोसाइटों द्वारा अत्यधिक घुसपैठ के साथ और कुछ मामलों में न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स की एक छोटी मात्रा के साथ देखा गया था। अक्सर, स्यूडोपाइलोरिक ग्रंथियां गैस्ट्रिक म्यूकोसा में समूहों में स्थित होती हैं। इन मरीजों के एंट्रम में भी इसी तरह की प्रक्रिया देखी गई। इस क्षेत्र में कुछ रोगियों में सूक्ष्म क्षरण था।

कटाव (10.5%) के विकास के विभिन्न चरण थे: तीव्र, उपचार अवधि में, या पहले से ही उपकलाकृत। घुसपैठ की प्रकृति और तीव्रता अपरदन प्रक्रिया के चरण पर निर्भर करती है। एक नियम के रूप में, घुसपैठ में न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स शामिल थे। सतह के उपकला को केवल दोष के किनारों के साथ चपटा किया गया था, और तटस्थ म्यूकोपॉलीसेकेराइड कोशिकाओं के शिखर भाग में थोड़ी मात्रा में पाए गए थे। कोष ग्रंथियां श्लेष्मायुक्त थीं, वे अपरदन से थोड़ी दूरी पर सामान्य संरचना की थीं। ऊतक के गहरे विनाश के साथ, सेलुलर तत्वों के परिगलन के साथ ग्रंथियों के हिस्से के विनाश का निरीक्षण करना संभव था और ऊतक के एक महत्वपूर्ण क्षेत्र को कवर करते हुए मुख्य रूप से ल्यूकोसाइट घुसपैठ का उच्चारण किया गया था। ग्रंथियों के सेलुलर तत्वों में, उदासीन श्लेष्म बनाने वाली कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि हुई, सतह उपकला के विपरीत, जिसमें कम संख्या में तटस्थ म्यूकोपॉलीसेकेराइड होते हैं।

कई किशोरों में, नैदानिक ​​लक्षण ग्रहणी संबंधी अल्सर के क्लिनिक के अनुरूप थे, इस तथ्य के बावजूद कि एंडोस्कोपिक परीक्षा में पेट और ग्रहणी में कटाव और अल्सरेटिव घावों का पता नहीं चला। किशोरों के इस समूह के इतिहास में, पेट के अल्सर का कोई संकेत नहीं था, जो उपस्थित चिकित्सकों के लिए उनकी बीमारी को पुरानी गैस्ट्र्रिटिस के रूप में मानने का आधार था। इस संबंध में, हमने एंट्रम के श्लेष्म झिल्ली, पेट के शरीर और ग्रहणी बल्ब के बायोप्सी नमूनों के हिस्टोलॉजिकल अध्ययन के आंकड़ों की तुलना की।

इसी समय, 15.8% किशोरों में बल्ब के श्लेष्म झिल्ली की हिस्टोलॉजिकल तस्वीर सामान्य थी, सिवाय इसके कि 10.5% रोगियों में सबपीथेलियल परत में थोड़ी सी सूजन थी, साथ ही लिम्फोसाइटों और प्लाज्मा कोशिकाओं द्वारा घुसपैठ में वृद्धि हुई थी। समान रोगियों के एंट्रम में, सामान्य श्लेष्मा झिल्ली 5.3% थी, और बाकी में यह सतही और फैलने वाली पुरानी गैस्ट्र्रिटिस की तस्वीर के अनुरूप थी। 63.2% किशोरों में सतही ग्रहणीशोथ की रूपात्मक तस्वीर, 21% रोगियों में एंट्रम के सतही जठरशोथ के साथ मेल खाती है, जबकि बाकी में एक फैलाना (36.8%) और एट्रोफिक (5.3%) प्रक्रिया थी। डिफ्यूज़ बुलबिटिस केवल 21% किशोरों में पाया गया था और इसे गैस्ट्रिक आउटलेट के क्रोनिक डिफ्यूज़ गैस्ट्रिटिस के साथ जोड़ा गया था। पेट के शरीर के श्लेष्म झिल्ली के एक रूपात्मक अध्ययन में, 42.1% में सतही जठरशोथ पाया गया, और पेट के पार्श्विका कोशिकाओं के हाइपरप्लासिया - 21% किशोरों में। 36.8% रोगियों में, श्लेष्म झिल्ली की संरचना सामान्य थी।

इस प्रकार, गैस्ट्रिक म्यूकोसा और ग्रहणी बल्ब के हिस्टोलॉजिकल परीक्षा के परिणामों की तुलना ने अधिकांश किशोरों में गैस्ट्रोडोडोडेनाइटिस की रूपात्मक तस्वीर की पहचान करना संभव बना दिया। चूंकि इस मुद्दे पर विशेष विचार की आवश्यकता है, इसलिए हम इस पर थोड़ी देर बाद लौटेंगे।

हमारे अध्ययनों से पता चला है कि शरीर के श्लेष्म झिल्ली और पेट के एंट्रम में रूपात्मक परिवर्तन काफी विविध हैं। सबसे पहले, किशोरों के विशाल बहुमत (82.6%) में पेट के ग्रंथि तंत्र के संरक्षण और सामान्य संरचना पर ध्यान आकर्षित किया जाता है। पेट के शरीर की ग्रंथियों में एट्रोफिक परिवर्तनों की तुलना में ट्रू गैस्ट्राइटिस (श्लेष्म झिल्ली में स्पष्ट भड़काऊ प्रक्रिया) बहुत कम आम था। एंट्रम में, 89.5% मामलों में फैलाना और एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस मनाया जाता है। एंट्रम और पेट के शरीर की रूपात्मक तस्वीर में महत्वपूर्ण अंतर को ग्रहणी बल्ब के श्लेष्म झिल्ली के रूपात्मक अध्ययन के आंकड़ों के साथ तुलना करने पर नोट किया गया था। यह उल्लेखनीय था कि सतही बुलबिटिस को अक्सर पेट के एंट्रम के गैस्ट्र्रिटिस के साथ जोड़ा जाता था, लेकिन पेट के शरीर के श्लेष्म झिल्ली में पुरानी गैस्ट्रिटिस का शायद ही कभी पता चला था। यद्यपि केवल 10.5% किशोरों में सूक्ष्म क्षरण हुआ, हालांकि, बायोप्सी के दौरान ली गई श्लेष्म झिल्ली के एक छोटे से टुकड़े को देखते हुए, किशोरों में इस विकृति की उच्च आवृत्ति के बारे में सोचा जा सकता है।

कुछ मामलों में, इस तथ्य के बावजूद कि पेट की एंडोस्कोपिक परीक्षा में सतही जठरशोथ की तस्वीर दिखाई देती है, गैस्ट्रिक म्यूकोसा के बायोप्सी नमूनों के हल्के-ऑप्टिकल अध्ययन में क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस के कोई विशिष्ट रूपात्मक लक्षण नहीं पाए गए।

संभावित अवसंरचनात्मक विकारों की पहचान करने के लिए, इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी का उपयोग करके इन रोगियों की जांच की गई। उसी समय, शीर्ष सतह पर संरक्षित माइक्रोविली वाली कोशिकाओं को माइक्रोविली की कमी और मुक्त कोशिका ध्रुव के साइटोलेम्मा की चिकनाई के साथ पाया गया। कुछ कोशिकाओं में स्रावी कणिकाओं की संख्या काफी कम हो गई थी। सतह उपकला की संरचनात्मक विशेषताओं में अंतरकोशिकीय रिक्त स्थान का विस्तार शामिल था। अलग-अलग कोशिकाओं में, टीकाकरण प्रक्रियाएं, साइटोप्लाज्मिक रेटिकुलम के नलिकाओं का विस्तार, कोशिकाओं के शीर्ष भाग में, और पेरिन्यूक्लियर ज़ोन में और कोशिकाओं के बेसल भाग में देखा गया। लैमेलर कॉम्प्लेक्स के हाइपरप्लासिया और माइटोकॉन्ड्रिया के विनाश का भी पता चला। इसके अलावा, उपकला कोशिकाओं की परत के माध्यम से विस्तारित अंतरकोशिकीय स्थानों के साथ लिम्फोसाइटों का प्रवास और न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स द्वारा घुसपैठ का उल्लेख किया गया था।

एंट्रम और पेट के शरीर के श्लेष्म झिल्ली की ग्रंथियों के सेलुलर तत्वों को नहीं बदला गया था।

मुख्य और पार्श्विका कोशिकाओं में गड़बड़ी की अनुपस्थिति में सतह उपकला में संरचनात्मक परिवर्तनों की व्याख्या कुछ कठिनाइयों को प्रस्तुत करती है। पेट की उपकला परत के तेजी से कारोबार को देखते हुए, सूचीबद्ध अवसंरचनात्मक परिवर्तनों की व्याख्या एक कोशिका में होने वाले अनैच्छिक बदलावों के परिणामस्वरूप भी की जा सकती है जो अपने जीवन चक्र को समाप्त कर रही है। हालांकि, बायोप्सी नमूनों के प्रकाश-ऑप्टिकल अध्ययन के साथ-साथ नैदानिक ​​लक्षणों में सतही गैस्ट्र्रिटिस की रूपात्मक तस्वीर वाले कई रोगियों में श्लेष्म झिल्ली में समान परिवर्तनों की उपस्थिति, इन मामलों में पैथोलॉजी को स्पष्ट रूप से अस्वीकार करने की अनुमति नहीं देती है। संभवतः, किशोरों में क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस की गतिशीलता का अध्ययन करने में श्लेष्म झिल्ली की संरचना का अध्ययन बहुत मददगार हो सकता है, विशेष रूप से इस बीमारी के लिए पर्याप्त रूपात्मक डेटा के अभाव में।

इस प्रकार, किशोरों में क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस के रूपजनन में, डिस्ट्रोफी और ग्रंथियों के शारीरिक उत्थान के उल्लंघन के अलावा, म्यूकोसा में सच्ची भड़काऊ प्रक्रियाएं भी एक निश्चित भूमिका निभाती हैं। क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस में श्लेष्म झिल्ली की सूजन के लक्षण भी अन्य लेखकों द्वारा नोट किए गए थे। यह गैस्ट्रिक म्यूकोसा (तेज एडिमा, हाइपरमिया, सिलवटों का मोटा होना) की एंडोस्कोपिक तस्वीर में परिलक्षित होता है। रोग की नैदानिक ​​तस्वीर अधिक स्पष्ट है, लेकिन किसी भी तरह से समान नहीं है ग्रहणी अल्सर. इन रोगियों के विशाल बहुमत में एसिड उत्पादन में कमी पेट की मुख्य ग्रंथियों में परिवर्तन और माइक्रोकिरकुलेशन विकारों दोनों से जुड़ी हो सकती है। उत्तरार्द्ध को पेरिवास्कुलर एडिमा (जो संवहनी पारगम्यता के उल्लंघन का संकेत देता है) के लक्षणों के साथ धमनी और शिरापरक वाहिकाओं के विस्तार और बहुतायत की विशेषता है, सीरस एक्सयूडेट के गठन के साथ, जो ग्रंथियों को संकुचित करता है और उनकी शिथिलता की ओर जाता है।

17.4% किशोरों में एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस का पता चला था. प्राप्त डेटा एस्पिरेशन गैस्ट्रोबायोप्सी द्वारा प्राप्त क्रोनिक गैस्ट्रिटिस वाले रोगियों में गैस्ट्रिक म्यूकोसा के हमारे पिछले अध्ययनों के परिणामों से मेल खाता है। यह संयोग शायद ही संयोग है और इस उम्र में एट्रोफिक परिवर्तनों के सही प्रसार के प्रमाण के रूप में कार्य करता है। दूसरी डिग्री के म्यूकोसल शोष वाले रोगियों में पेट के एंडोस्कोपिक, कार्यात्मक और रूपात्मक अध्ययनों के आंकड़ों के बीच एक स्पष्ट समानता पर भी ध्यान दिया जाना चाहिए।

एट्रोफिक प्रक्रिया के गहरा होने के साथ गैस्ट्रिक म्यूकोसा के स्ट्रोमा की घुसपैठ में वृद्धि हुई। उसी समय, लिम्फोइड और प्लाज्मा कोशिकाओं से घुसपैठ कम संख्या में ईोसिनोफिल के साथ प्रबल हुई। क्या ऐसी घुसपैठ एक भड़काऊ प्रक्रिया का निर्विवाद संकेत है? जैसा कि आई वी डेविडोवस्की बताते हैं, इस तरह के "बड़े सेल" घुसपैठ को बिना किसी सूजन के देखा जा सकता है। वे अक्सर जुड़े चयापचय प्रक्रियाओं के गवाह होते हैं, उदाहरण के लिए, श्लेष्म झिल्ली के स्राव के उल्लंघन के साथ, और प्लाज्मा कोशिकाओं की एक महत्वपूर्ण संख्या की उपस्थिति में, वे ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं की विशेषता हैं। अन्य लेखक भी क्रोनिक एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस के विकास में एक प्रतिरक्षा तंत्र की संभावना की ओर इशारा करते हैं।

साहित्य के आंकड़ों से पता चलता है कि टाइप ए गैस्ट्रिटिस (इम्यून गैस्ट्रिटिस) में, जो बी की कमी वाले एनीमिया में होता है, एक नियम के रूप में, गैस्ट्रिक म्यूकोसा की पार्श्विका (अस्तर) कोशिकाओं और रक्त में गैस्ट्रिन के उच्च स्तर के लिए परिसंचारी एंटीबॉडी होते हैं। जबकि टाइप बी गैस्ट्रिटिस (उपकला के उत्थान और भेदभाव के उल्लंघन के परिणामस्वरूप) के साथ, यह नहीं देखा गया है। यदि पहले प्रकार का जठरशोथ 5% आबादी में होता है, तो दूसरा - 20% में।

एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस मुख्य रूप से उन महिला किशोरों में देखा जाता है जिन्हें वायरल हेपेटाइटिस, पेचिश, गियार्डियासिस कोलेसिस्टिटिस, पित्त संबंधी डिस्केनेसिया से पीड़ित है। यह एक बार फिर पाचन अंगों के प्रसिद्ध कार्यात्मक और रूपात्मक संबंध की पुष्टि करता है।

किशोरों में क्रोनिक एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस के साथ रोग की अवधि में वृद्धि की प्रवृत्ति को नोट करना भी संभव है, हालांकि कोई प्रत्यक्ष समानता नहीं मिली थी। स्पष्ट रूप से दिखाया गया है कि न केवल एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस में एक विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर की अनुपस्थिति है, बल्कि नैदानिक ​​​​लक्षणों के कुछ मामलों में विसंगति और एट्रोफिक रूप से परिवर्तित गैस्ट्रिक म्यूकोसा की गंभीरता भी है। इस संबंध में, वी.पी. सलूपेरे द्वारा उठाया गया प्रश्न स्वाभाविक है, एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस एक बीमारी है, अगर ज्यादातर मामलों में यह रोगी को कोई विकार नहीं पैदा करता है, और रोगी, साथ ही साथ डॉक्टर, इसके संचालन के बिना इसके बारे में जागरूक नहीं हैं विशेष अध्ययन? लेखक इस प्रश्न का उत्तर सकारात्मक में देता है, यह मानते हुए कि गैस्ट्रिक कैंसर के विकास के दृष्टिकोण से, गैस्ट्र्रिटिस के रोगी में शिकायतों की उपस्थिति या अनुपस्थिति कोई फर्क नहीं पड़ता। इस समस्या के प्रति इस दृष्टिकोण से सहमत होना हमारे लिए कठिन है, और यही कारण है। सबसे पहले, इस मुद्दे के समाधान से स्पष्ट रूप से संपर्क नहीं किया जा सकता है: किसी दिए गए व्यक्ति के पेट में एट्रोफिक परिवर्तन होते हैं या नहीं, उनका तुरंत एक विकृति के रूप में मूल्यांकन किया जाता है और इस प्रकार, रूपात्मक निष्कर्षों को निरपेक्ष किया जाता है। हमारी राय में, इस मुद्दे को प्रत्येक विशिष्ट मामले में द्वंद्वात्मक रूप से हल किया जाना चाहिए। इस संबंध में, हम आई वी डेविडोवस्की के दृष्टिकोण से बहुत प्रभावित हैं, जिन्होंने लिखा: "शारीरिक स्थितियों के तहत, व्यक्ति के विकास के दौरान पहले से ही अंतर्गर्भाशयी जीवन के पहले महीनों से शुरू होने वाले शोष को पहले से ही देखा जाता है, खासकर के दौरान शरीर की उम्र बढ़ना। शोष एक रोग संबंधी घटना की विशेषताओं को प्राप्त करता है यदि यह कहीं पूरा नहीं होता है या यदि ऐसा पूरा होना ऐसे समय में होता है जो व्यक्ति के सामान्य विकास के अनुरूप नहीं होता है। उसी समय, लेखक ने जैविक कारकों के महान महत्व पर जोर दिया, अर्थात्: प्रजातियां और वंशानुगत। इन स्थितियों से, एक किशोरी और एक बुजुर्ग व्यक्ति में गैस्ट्रिक म्यूकोसा में एट्रोफिक परिवर्तनों का मूल्यांकन समान रूप से नहीं किया जा सकता है। पहले मामले में, एट्रोफिक परिवर्तन, निश्चित रूप से, एक विकृति विज्ञान के रूप में मूल्यांकन किया जाना चाहिए, और दूसरे मामले में, यह उम्र बढ़ने की अवधि के साथ मेल खाते हुए, अनैच्छिक हो सकता है। बायोप्सी द्वारा प्राप्त गैस्ट्रिक म्यूकोसा की एक इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म परीक्षा के आधार पर एल। आई। अरुइन और वी। जी। शारोव का डेटा भी एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस में पेट की मुख्य ग्रंथियों में शामिल होने के संकेत देता है। इन आंकड़ों ने उन्हें इस निष्कर्ष पर पहुंचने की अनुमति दी कि क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस के रूपजनन का आधार ग्रंथियों के उपकला के शारीरिक उत्थान का उल्लंघन है। वैसे, वी. पी। सलूपेरे खुद बताते हैं कि 40 साल से कम उम्र के लोगों में गैस्ट्र्रिटिस बीमारी का बिल्कुल रूप (मामला) है, जिसके अध्ययन से इस बीमारी के विकास के पैटर्न का पता लगाने की संभावनाओं का विस्तार होता है।

एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस की आवृत्ति गैस्ट्रिक कैंसर की आवृत्ति से बहुत दूर है, और वर्तमान में हम यह नहीं कह सकते हैं कि गैस्ट्र्रिटिस के किन रूपों को एक अनिवार्य प्रारंभिक स्थिति माना जा सकता है। हालांकि, एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस वाले रोगियों का दीर्घकालिक अनुवर्ती गैस्ट्रिक कैंसर का प्रारंभिक पता लगा सकता है।

हमारे अध्ययनों के परिणामों से पता चला है कि पाइलोरोएंथ्रल क्षेत्र पेट के शरीर की तुलना में अधिक बार (81%) गैस्ट्रिक प्रक्रिया में शामिल होता है। इस संबंध में, हमारे निष्कर्ष वयस्कों से प्राप्त आंकड़ों के अनुरूप हैं।

कई लेखक एंट्रम में गैस्ट्रिक प्रक्रिया के विकास को डुओडेनोगैस्ट्रिक रिफ्लक्स की उपस्थिति पर निर्भर करते हैं। न केवल पुरानी गैस्ट्रिटिस, बल्कि गैस्ट्रिक अल्सर, साथ ही, तदनुसार, नैदानिक ​​​​लक्षणों की प्रकृति में ग्रहणी-गैस्ट्रिक भाटा के महत्व का प्रश्न बहुत जटिल है और पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है।

गैस्ट्रिक म्यूकोसा में मैक्रोस्कोपिक और रूपात्मक परिवर्तनों के किसी भी लक्षण की अनुपस्थिति में डुओडेनोगैस्ट्रिक रिफ्लक्स भी हो सकता है। इस संबंध में, हमारे परिणाम वयस्कों से प्राप्त आंकड़ों के अनुरूप हैं। यह माना जाता है कि अक्सर ग्रहणी संबंधी भाटा गैस्ट्रिक और ग्रहणी संबंधी अल्सर, कोलेलिथियसिस के साथ-साथ पेट और पित्त पथ पर ऑपरेशन के बाद भी होता है। डुओडेनोगैस्ट्रिक रिफ्लक्स पेट के तनावपूर्ण कटाव और अल्सरेटिव घावों के रोगजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। पशु प्रयोगों से पता चला है कि ग्रहणी सामग्री गैस्ट्रिक म्यूकोसा में सेल घुसपैठ को बढ़ाती है, पार्श्विका कोशिकाओं की संख्या को कम करती है, और ग्रंथियों में परिवर्तन की ओर ले जाती है। वहीं, पेट में अम्लीय वातावरण पित्त अम्लों के हानिकारक प्रभाव को बढ़ा देता है। हमारे आंकड़ों के अनुसार, किशोरों में ग्रहणी-गैस्ट्रिक भाटा पेट के बढ़े हुए एसिड-गठन समारोह के साथ अधिक बार देखा जाता है। और यदि आप जी ईस्टवुड के दृष्टिकोण को लेते हैं, तो आपको किशोरों की इस श्रेणी में श्लेष्म झिल्ली में अधिक स्पष्ट रूपात्मक परिवर्तनों की अपेक्षा करनी चाहिए, जहां उन मामलों में जहां कोई डुओडेनोगैस्ट्रिक रिफ्लक्स नहीं है। हालाँकि, हमारे शोध के परिणाम उपरोक्त दृष्टिकोण का समर्थन नहीं करते हैं।

एस। नीमेला की टिप्पणियों से पता चला है कि खाने के बाद मतली और पेट में दर्द इसके बिना डुओडेनोगैस्ट्रिक रिफ्लक्स वाले रोगियों में अधिक आम है। मतली, अधिजठर भारीपन और पेट फूलना अधिक बार होता है क्योंकि गैस्ट्रिक सामग्री में पित्त एसिड और लाइसोलेसिथिन की एकाग्रता में वृद्धि हुई है (अंतर सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण नहीं है)।

एस। नीमेला के अनुसार, ग्रहणी संबंधी भाटा के रोगियों में, पेट के एंट्रम के श्लेष्म झिल्ली की एक सामान्य रूपात्मक तस्वीर 23.9% मामलों में देखी गई थी, 37.3% में भाटा की अनुपस्थिति में। तदनुसार, पेट के शरीर में, ये अनुपात 27.7 और 40% थे। इसी समय, पेट के शरीर के श्लेष्म झिल्ली में रूपात्मक परिवर्तन एंट्रम की तुलना में अधिक स्पष्ट थे। उल्लेखनीय तथ्य यह है कि डुओडेनोगैस्ट्रिक रिफ्लक्स की गंभीरता उम्र पर निर्भर नहीं करती है।

इस प्रकार, प्राप्त आंकड़ों की असंगति आदर्श और विकृति दोनों में ग्रहणी संबंधी भाटा का आकलन करने में कठिनाई को इंगित करती है, इसलिए इस मुद्दे को और अध्ययन की आवश्यकता है।

एंट्रम के श्लेष्म झिल्ली में एट्रोफिक परिवर्तनों के अलावा, किशोर सतह और गड्ढे के उपकला की हाइपरप्लास्टिक वृद्धि भी दिखाते हैं। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एंडोस्कोपिक परीक्षा के दौरान कम से कम 0.1 सेमी व्यास के बहिर्गमन के रूप में फोकल हाइपरप्लासिया का अच्छी तरह से पता लगाया जाता है। हाइपरप्लास्टिक वृद्धि पेट के बढ़े हुए एसिड बनाने वाले रोगियों में अधिक बार देखी जाती है। यह इस उम्र में सतह उपकला के बढ़े हुए उत्थान के संकेत के रूप में काम कर सकता है, और उच्च एसिड उत्पादन में एक निश्चित सुरक्षात्मक भूमिका भी निभा सकता है। एक निश्चित स्तर पर, यह प्रक्रिया पैथोलॉजिकल विशेषताओं को प्राप्त कर सकती है, जैसा कि कई किशोरों में एडिनोमेटस ग्रोथ, पॉलीप्स की उपस्थिति से पता चलता है। उल्लेखनीय तथ्य यह है कि ग्रंथियों की सामान्य संरचना की पृष्ठभूमि के खिलाफ एडिनोमेटस वृद्धि मौजूद हैं। इस तरह की मैक्रोस्कोपिक तस्वीर को गांठदार लसीका हाइपरप्लासिया के साथ देखा जा सकता है। बायोप्सी नमूनों की हिस्टोलॉजिकल जांच से पता चलता है कि म्यूकोसा में लिम्फेटिक फॉलिकल्स अधिक या कम दूरी पर हैं, जो एपिथेलियम के चपटे होने का कारण बनते हैं। जैसा कि लेखक बताते हैं, अधिक फैलाना लसीका हाइपरप्लासिया को स्यूडोलिम्फोमा के रूप में जाना जाता है। इन मामलों में, घातक लिंफोमा के साथ विभेदक निदान मुश्किल है।

क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस के निदान में हिस्टोलॉजिकल और हिस्टोकेमिकल अध्ययनों के महत्व के आधार पर, हमने पेट के शरीर के श्लेष्म झिल्ली की रूपात्मक विशेषताओं के दृष्टिकोण से परिणामों का विश्लेषण किया, क्योंकि पेट के आउटलेट सेक्शन में, एक नियम के रूप में , पुरानी, ​​​​मुख्य रूप से फैलाना गैस्ट्र्रिटिस की एक हिस्टोलॉजिकल तस्वीर थी।

नैदानिक ​​​​तस्वीर में ग्रहणी संबंधी अल्सर (आवधिक भूख, रात में दर्द मुख्य रूप से अधिजठर क्षेत्र में, खाने या एंटासिड के बाद कम होने) के लक्षण जटिल लक्षण का प्रभुत्व था। अपच संबंधी लक्षणों में, नाराज़गी सबसे आम (52.2%) थी।

16 किशोरों में पाए जाने वाले पार्श्विका कोशिकाओं के हाइपरप्लासिया और उनकी कार्यात्मक गतिविधि के रूपात्मक संकेत, अधिकांश रोगियों (81.3%) में बढ़े हुए एसिड उत्पादन में परिलक्षित हुए। नैदानिक ​​​​रूप से, 68.8% रोगियों में ग्रहणी संबंधी अल्सर के लक्षण थे।

दोनों उपसमूहों में, अधिकांश रोगी किशोर पुरुष थे। हम एक नैदानिक ​​उदाहरण देते हैं।

16 वर्ष की आयु के रोगी एल को अधिजठर क्षेत्र में दर्द की शिकायत के साथ, अक्सर खाली पेट पर भर्ती कराया गया था। दर्द दर्द होता है, बिना विकिरण के, अल्पकालिक, खाने के बाद गायब हो जाता है। खाने के बाद जलन, कब्ज को नोट करता है। 2 साल से बीमार। रोग की शुरुआत में, खाने के तुरंत बाद दर्द होता है, पिछले छह महीनों में दर्द सिंड्रोम की प्रकृति बदल गई है: भूख लगी थी, रात में दर्द काफी तीव्र था, जो खाने के बाद कम हो गया। वह स्कूल में पढ़ता है, भोजन (पिछले 2 महीनों को छोड़कर) अनियमित है (दिन में 2-3 बार), वह आहार का पालन नहीं करता है। मां क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस से पीड़ित है। वस्तुनिष्ठ रूप से: पैल्पेशन पर, पेट के अधिजठर और पाइलोरोडोडोडेनल क्षेत्र में दर्द होता है।

पेट और ग्रहणी का एक्स-रे: गैस्ट्र्रिटिस घटना। Esophagogastroduodenoscopy: अन्नप्रणाली और कार्डिया नहीं बदले हैं। पेट में, पित्त के साथ मिश्रित तरल पदार्थ की एक महत्वपूर्ण मात्रा। पेट के शरीर की श्लेष्मा झिल्ली गुलाबी, चमकदार होती है। 0.8 सेमी तक के व्यास के साथ श्लेष्मा झिल्ली की सिलवटें, कपटी होती हैं, बाहर निकलने वाले खंड में देखी जा सकती हैं, और हवा से अच्छी तरह से सीधी होती हैं। आउटलेट सेक्शन का श्लेष्मा झिल्ली हल्का गुलाबी होता है, हाइपरप्लासिया के क्षेत्र होते हैं, जैसे "बाजरा के दाने", जो पेट में हवा भरने पर अपरिवर्तित रहते हैं। आउटपुट सेक्शन में क्रमाकुंचन लयबद्ध, उथला है। पाइलोरस खुला है, बल्ब और ग्रहणी की श्लेष्मा झिल्ली बिना सुविधाओं के है। पित्त के मिश्रण के साथ आंतों की सामग्री का एक भाटा होता है।

निष्कर्ष: पेट के एंट्रम के श्लेष्म झिल्ली के कूपिक हाइपरप्लासिया, ग्रहणी संबंधी डिस्केनेसिया।

गैस्ट्रिक सामग्री का विश्लेषण: खाली पेट पर मात्रा - 110 मिली, उत्तेजना के बाद - 135 मिली। बेसल एसिड उत्पादन - 5.8 mmol / l, अनुक्रमिक - 10.4 mmol / l।

रूपात्मक अध्ययन। पेट का शरीर: सतह उपकला सामान्य है, बलगम का गठन सामान्य है, मुख्य ग्रंथियां अच्छी तरह से विकसित हैं, कोशिकाओं के बीच बड़ी संख्या में पार्श्विका और बलगम बनाने वाली कोशिकाएं हैं, स्ट्रोमल घुसपैठ सामान्य है। एंट्रम में: मुख्य ग्रंथियां सामान्य रूप से विकसित होती हैं और एक सामान्य सेलुलर संरचना होती है। श्लेष्म झिल्ली और सबम्यूकोसल परत का बेसल भाग रेशेदार रूप से बदल जाता है, लिम्फोसाइटिक ल्यूकोसाइट्स और मैक्रोफेज द्वारा घुसपैठ किया जाता है। सबम्यूकोसल परत में - वास्कुलिटिस।

निष्कर्ष: पेट के शरीर की मुख्य ग्रंथियों में एंट्रल गैस्ट्रिटिस और पार्श्विका कोशिका हाइपरप्लासिया।

ग्रहणी का बल्ब: ग्रहणी (ब्रूनर) ग्रंथियां अच्छी तरह से विकसित होती हैं। विली छोटे, भरे हुए हैं। सतह उपकला कुछ चपटी है। स्ट्रोमा में, लिम्फोसाइट्स, प्लास्मोसाइट्स और ल्यूकोसाइट्स की एक छोटी संख्या के साथ एडिमा और सेलुलर घुसपैठ, विशेष रूप से बहुत सारे ईोसिनोफिल। गॉब्लेट कोशिकाओं का बलगम बनना बंद हो जाता है।

निष्कर्ष: तीव्र चरण में पुरानी ग्रहणीशोथ।

अपरिवर्तित मुख्य गैस्ट्रिक ग्रंथियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ सतही जठरशोथ की रूपात्मक तस्वीर वाले 54.5% रोगियों में एक अल्सर जैसा क्लिनिक भी नोट किया गया था। इन मामलों में बढ़ी हुई अम्लता के आंकड़े अन्य रूपात्मक रूप से प्रतिष्ठित उपसमूहों की तुलना में कम बार नोट किए गए थे। 63.6% मामलों में सतही जठरशोथ की रूपात्मक तस्वीर एंडोस्कोपिक तस्वीर के अनुरूप थी, और 27.3% में गैस्ट्रिक म्यूकोसा की एंडोस्कोपिक तस्वीर सामान्य थी। इस उपसमूह में पुरुष और महिला किशोरों की संख्या लगभग समान थी।

15 किशोरों में गैस्ट्रिक म्यूकोसा में एट्रोफिक परिवर्तनों ने 73.3% रोगियों में एंडोस्कोपिक पुष्टि की, और अधिकांश में एसिड उत्पादन बेसल और स्राव के अनुक्रमिक चरण दोनों में कम हो गया। इस उपसमूह के रोगियों में नैदानिक ​​​​तस्वीर क्रोनिक कोलेसिस्टिटिस, पित्त संबंधी डिस्केनेसिया की अधिक विशेषता थी। रोगियों में, 73.3% महिला किशोर थीं। उनमें रोग की अवधि अन्य उपसमूहों की तुलना में अधिक लंबी थी। निम्नलिखित अवलोकन इस उपसमूह के उदाहरण के रूप में कार्य कर सकते हैं।

16 साल के रोगी टी। को मुख्य रूप से खाने के बाद, बिना विकिरण के अधिजठर क्षेत्र में दर्द की शिकायत के साथ विभाग में भर्ती कराया गया था। वसंत-शरद ऋतु की अवधि में स्वास्थ्य नोटों का बिगड़ना (सुबह में मतली, अस्थिर मल, अधिजठर क्षेत्र में भारीपन)। करीब 3 साल से बीमार हैं। आहार और आहार का पालन नहीं करता है। मां क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस से पीड़ित है। वस्तुनिष्ठ रूप से: पैल्पेशन पर, पेट के अधिजठर में दर्द होता है, दाईं ओर अधिक।

पेट और ग्रहणी का एक्स-रे: गैस्ट्र्रिटिस घटना। Esophagogastroduodenoscopy: पेट में थोड़ा तरल पदार्थ होता है, श्लेष्म झिल्ली edematous, hyperemic है, सिलवटों को हवा से अच्छी तरह से सीधा किया जाता है, आउटलेट सेक्शन का श्लेष्म झिल्ली कूपिक हाइपरप्लासिया के क्षेत्रों के साथ हल्का गुलाबी होता है। पाइलोरस खुला है, बल्ब की श्लेष्मा झिल्ली थोड़ी हाइपरमिक है।

निष्कर्ष: एंट्रम के श्लेष्म झिल्ली के हाइपरप्लासिया के साथ सतही जठरशोथ। सतही बुलबिटिस।

गैस्ट्रिक सामग्री का विश्लेषण: खाली पेट पर मात्रा - 8 मिली, उत्तेजना के बाद - 55 मिली; बेसल एसिड उत्पादन - 0.87 mmol/l, अनुक्रमिक - 2.4 mmol/l।

रूपात्मक अध्ययन। पेट का शरीर: पहली-दूसरी डिग्री की ग्रंथियों के शोष के साथ क्रोनिक इरोसिव गैस्ट्रिटिस। एंट्रम: क्रोनिक एट्रोफिक-हाइपरप्लास्टिक गैस्ट्रिटिस। डुओडेनम: श्लेष्मा झिल्ली में मामूली प्रतिश्यायी जलन।

बहुत दिलचस्प, हमारी राय में, ऊपर वर्णित तीव्र जठरशोथ की रूपात्मक तस्वीर के साथ एक उपसमूह था।

इन मामलों में, एंडोस्कोपिक निदान हिस्टोलॉजिकल डेटा के साथ मेल खाता है, क्योंकि श्लेष्म झिल्ली का एक स्पष्ट हाइपरमिया, एडिमा, बलगम ओवरले के साथ सिलवटों का मोटा होना था। अधिकांश रोगियों (60%) में एसिड का उत्पादन कम हो गया था। इस संबंध में, हम मानते हैं कि पार्श्विका कोशिकाएं, तीव्र अवरोध की स्थिति में होने के कारण, उनकी उत्तेजना का जवाब नहीं दे सकती हैं। इन रोगियों में नैदानिक ​​​​तस्वीर काफी उज्ज्वल थी। दर्द खाने के तुरंत बाद उठा और काफी तेज था। एंटासिड के रिसेप्शन ने संबंधित प्रभाव नहीं दिया। अपच के लक्षणों में, खाने के बाद बेचैनी, हवा के साथ डकार, मतली और उल्टी देखी गई।

कई किशोरों में, दर्द अक्सर सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में स्थानीयकृत होता था और निरंतर, दर्द और कम तीव्रता का होता था। अक्सर, रोगियों ने अधिजठर में दाईं ओर अधिक भारीपन का उल्लेख किया। उल्लेखनीय रूप से कम लगातार पैरॉक्सिस्मल दर्द देखा गया।

एक नियम के रूप में, किशोरों ने सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द की घटना को खाने में त्रुटियों (वसायुक्त, तले हुए खाद्य पदार्थ) के साथ जोड़ा, कम अक्सर मनो-भावनात्मक ओवरस्ट्रेन के साथ। इसके अलावा, अक्सर किशोरों ने अपने मुंह में कड़वाहट की भावना की शिकायत की। पैल्पेशन, पेट के पर्क्यूशन पर, उन्होंने केर, मेंडल, ऑर्टनर के सकारात्मक लक्षण प्रकट किए। इन लक्षणों को हमेशा सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द के साथ नहीं जोड़ा गया था और एक ही समय में ग्रहणी संबंधी अल्सर की नैदानिक ​​तस्वीर में नोट किया गया था।

कई साहित्य डेटा बताते हैं कि महत्वपूर्ण प्रतिशत मामलों में पुरानी गैस्ट्र्रिटिस पित्त पथ के मोटर फ़ंक्शन के सहवर्ती विकारों और उनमें सूजन प्रक्रियाओं से जटिल है। इस संबंध में हमने 53 किशोरों की अल्ट्रासाउंड जांच की। चूंकि पित्ताशय की थैली की एक अलग परीक्षा एक अवर परीक्षा की ओर ले जाएगी, सभी किशोरों में अल्ट्रासाउंड का उपयोग करके ऊपरी पेट के सभी अंगों (यकृत, पित्त प्रणाली, अग्न्याशय, प्लीहा, पेट, वाहिकाओं, रेट्रोपरिटोनियल स्पेस) की जांच की गई।

अध्ययन ने निम्नलिखित परिवर्तनों का खुलासा किया: 2 (3.8%) में पित्ताशय की थैली की विकृति, 20 में प्रेरण (37.7%) और 1 (1.9%) में इसकी दीवार का मोटा होना, 2 में किंक (3.8%) और गुहा में कसना 9 (17%) में पित्ताशय की थैली, 4 (7.5%) किशोरों में गुहा की विषमता।

इकोग्राम पर सूचीबद्ध परिवर्तन स्थानांतरित या मौजूदा भड़काऊ प्रक्रियाओं की गवाही देते हैं। स्वाभाविक रूप से, कुछ मामलों में, पित्ताशय की थैली (किंक, कसना) में जन्मजात शारीरिक परिवर्तन भी संभव हैं, जो कार्यात्मक और सूजन संबंधी विकारों के लिए एक शर्त हो सकती है।

16.3% किशोरों में, पित्ताशय की थैली के प्रक्षेपण के क्षेत्र में सेंसर के तहत स्थानीय दर्द निर्धारित किया गया था। कोलेसीस्टोकेनेटिक नाश्ता लेने के बाद, पित्ताशय की थैली के हाइपोमोटर डिस्केनेसिया को 11 (20.7%) किशोरों में, हाइपरमोटर - 17 (32.1%) और नॉरमोटोनिया 25 (47.2%) में नोट किया गया था। यह कहा जाना चाहिए कि, अल्ट्रासाउंड द्वारा पता चला पित्ताशय की थैली में परिवर्तन और इसकी गतिशीलता के उल्लंघन के एक महत्वपूर्ण प्रतिशत के बावजूद, इनमें से केवल 35.9% रोगियों में विशिष्ट नैदानिक ​​​​लक्षण थे जो पित्त पथ के विकृति के बारे में सोचने का कारण देते थे।

एक्स-रे (कोलेसिस्टोग्राफी) परीक्षा द्वारा पित्त पथ के डिस्केनेसिया का भी पता लगाया जा सकता है। हालांकि, क्रोनिक गैर-कैलकुलस कोलेसिस्टिटिस की विशेषता वाले किसी भी रेडियोलॉजिकल संकेतों की अनुपस्थिति, साथ ही साथ विकिरण का एक निश्चित जोखिम, किशोरों में इस शोध पद्धति के नैदानिक ​​​​मूल्य को कम करता है।

किशोरों (विशेष रूप से गैर-कैलकुलस कोलेसिस्टिटिस) में पित्त पथ के रोगों के निदान में महत्वपूर्ण सहायता रंगीन ग्रहणी संबंधी ध्वनि की विधि द्वारा प्रदान की जा सकती है।

यद्यपि पित्त पथ के विकृति विज्ञान के विभिन्न पहलुओं पर विचार हमारे कार्यों में शामिल नहीं है, उपरोक्त सभी के साथ, हम एक बार फिर से एक किशोर चिकित्सक का ध्यान इस बात की ओर आकर्षित करना चाहेंगे कि रोगों के संपूर्ण विभेदक निदान की आवश्यकता है। किशोरों में पाचन तंत्र। इसके अलावा, जैसा कि हमारी टिप्पणियों से पता चलता है, किशोरों में पाचन तंत्र के संयुक्त रोग असामान्य नहीं हैं।

इस प्रकार, प्राप्त आंकड़ों की तुलना हमें पुरानी गैस्ट्र्रिटिस वाले किशोरों में रोग के पाठ्यक्रम के कुछ नैदानिक ​​​​रूपों की पहचान करने की अनुमति देती है, जिसमें गैस्ट्रिक म्यूकोसा की उनकी विशिष्ट रूपात्मक, एंडोस्कोपिक और कार्यात्मक विशेषताएं होती हैं। इसके साथ ही, लगभग हर उपसमूह में ऐसे रोगी थे जिनकी बीमारी की नैदानिक ​​तस्वीर एक या दूसरे प्रकार के लिए विशेषता देना मुश्किल था। इसके अलावा, दर्द और अपच संबंधी सिंड्रोम की आवृत्ति और गंभीरता में अंतर संभवतः जीव की व्यक्तिगत विशेषताओं द्वारा निर्धारित किया गया था।

जैसा कि हमारे अध्ययनों से पता चला है, पेट के रूपात्मक, एंडोस्कोपिक और कार्यात्मक अध्ययनों का पत्राचार हमेशा नहीं देखा जाता है। रूपात्मक और एंडोस्कोपिक परीक्षा के परिणामों का संयोग 56-67% तक पहुंच जाता है, और तीव्र गैस्ट्र्रिटिस की रूपात्मक तस्वीर के साथ 100% में एंडोस्कोपिक रूप से, एक स्पष्ट सतही गैस्ट्र्रिटिस का पता लगाया जाता है। नतीजतन, अनुसंधान की एंडोस्कोपिक विधि, पेट के विभिन्न हिस्सों के श्लेष्म झिल्ली में सतही परिवर्तनों का आकलन देते हुए, काफी हद तक श्लेष्म झिल्ली की गहरी परतों में होने वाली प्रक्रियाओं के सार को दर्शाती है। कुछ मामलों में सतही जठरशोथ की एंडोस्कोपिक तस्वीर में श्लेष्म झिल्ली में रूपात्मक परिवर्तनों की अनुपस्थिति का मूल्यांकन कैसे करें? यह काफी हद तक एंडोस्कोपिक परीक्षा की गैर-शारीरिक प्रकृति और गैस्ट्रिक म्यूकोसा के संवहनी तंत्र की प्रतिक्रिया के कारण है। इसमें कोई संदेह नहीं है कि श्लेष्म झिल्ली (आंतों के मेटाप्लासिया, शोष, घुसपैठ की प्रकृति, साथ ही ग्रंथि कोशिकाओं के हाइपरप्लासिया, आदि) में फोकल प्रक्रियाओं की उपस्थिति एंडोस्कोपिक विधि की नैदानिक ​​​​क्षमताओं से परे है। गैस्ट्रिक म्यूकोसा के रूपात्मक अध्ययन के डेटा के साथ स्रावी और एसिड बनाने वाले कार्यों की तुलना से पता चलता है कि किशोरों में विकास के प्रारंभिक चरण में, क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस का एक फोकल चरित्र होता है। गैस्ट्रिक म्यूकोसा में एट्रोफिक परिवर्तनों के साथ अक्सर सामान्य या यहां तक ​​​​कि एसिड उत्पादन के आंकड़ों से यह स्पष्ट रूप से प्रमाणित होता है। बदले में, पेट के कार्यात्मक और रूपात्मक अध्ययनों के आंकड़ों के बीच समानता की कमी पेट के स्रावी कार्य के न्यूरोह्यूमोरल हार्मोनल विनियमन की जटिलता को इंगित करती है, जिसे ध्यान में रखना मुश्किल है।

उपरोक्त के आधार पर, हम निम्नलिखित निष्कर्ष पर पहुंचे हैं:

1. निदान जीर्ण जठरशोथ» किशोरों को विभिन्न नैदानिक ​​लक्षणों, कार्यात्मक, एंडोस्कोपिक और रूपात्मक अध्ययनों के डेटा के साथ एक साथ लाता है। उनमें क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस का निदान केवल एक्स-रे और एंडोस्कोपिक निष्कर्षों के आधार पर किया जाता है, ऊपरी पाचन तंत्र के फोकल घावों का उच्चारण किया जाता है।

2. नैदानिक ​​​​लक्षणों के कई रोगियों में उपस्थिति, ग्रहणी संबंधी अल्सर की विशेषता, पेट के सामान्य और अक्सर उच्च एसिड बनाने वाले उत्पाद, हिस्टोलॉजिकल और एंडोस्कोपिक परीक्षा के दौरान पेट के शरीर के श्लेष्म झिल्ली में रूपात्मक परिवर्तनों की अनुपस्थिति को बाहर रखा गया है। जीर्ण जठरशोथ के निदान की वैधता।

3. क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस में एक विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर नहीं होती है। अक्सर यह एक संयुक्त बीमारी (क्रोनिक कोलेसिस्टिटिस, पेचिश, आदि) के कारण होता है।

4. कई मामलों में, जांच किए गए किशोरों में पेट के रूपात्मक, एंडोस्कोपिक और कार्यात्मक अध्ययनों के आंकड़ों के बीच विसंगति पुरानी गैस्ट्र्रिटिस के निदान के लिए उपरोक्त विधियों की विभिन्न संभावनाओं से जुड़ी है।

5. पेट की जांच के एंडोस्कोपिक और रूपात्मक तरीके एक दूसरे के पूरक हैं। पहली विधि का उपयोग करके, श्लेष्म झिल्ली की एक सामान्य तस्वीर प्राप्त की जाती है, फोकल घावों (पॉलीप्स, अल्सर, क्षरण, आदि) की उपस्थिति को बाहर रखा जाता है या पुष्टि की जाती है, उनकी प्रकृति निर्दिष्ट की जाती है, बायोप्सी की साइट निर्दिष्ट की जाती है, और पेट की कार्यात्मक स्थिति का एक निश्चित सीमा तक मूल्यांकन किया जाता है (बलगम, द्रव का पता लगाना, सिलवटों की मोटाई, क्रमाकुंचन की गंभीरता, आदि)। बदले में, बायोप्सी सामग्री का रूपात्मक अध्ययन श्लेष्म झिल्ली की एक विशेष एंडोस्कोपिक तस्वीर के साथ प्रक्रिया की विशेषताओं को निर्दिष्ट करना संभव बनाता है, इसकी दिशा का पता लगाने के लिए, जो सार को समझने और संभावित परिणामों की भविष्यवाणी करने के लिए बहुत महत्वपूर्ण है। इस प्रक्रिया का। इसके अलावा, यह गैस्ट्रिक म्यूकोसा में एंडोस्कोपिक परिवर्तनों की अधिक सटीक व्याख्या करने के लिए आगे के काम की अनुमति देता है। इस संबंध में, श्लेष्म झिल्ली की बायोप्सी की आवश्यकता उन मामलों तक सीमित हो सकती है, जिन्हें इसके घाव की प्रकृति को स्पष्ट करने की आवश्यकता होती है, खासकर अगर नैदानिक, कार्यात्मक और एंडोस्कोपिक अध्ययनों के डेटा के बीच कोई विसंगति है।

6. क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस का निदान नैदानिक ​​लक्षणों, पेट के कार्यात्मक अध्ययन, साथ ही एंडोस्कोपिक और यदि आवश्यक हो, तो इसके श्लेष्म झिल्ली के रूपात्मक अध्ययन के व्यापक मूल्यांकन पर आधारित होना चाहिए।

गैस्ट्र्रिटिस के बारे में लेख:

यह ज्ञात है कि क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस में भड़काऊ प्रक्रिया की गतिविधि की डिग्री पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स द्वारा एपिथेलियम और लैमिना प्रोप्रिया की घुसपैठ की गंभीरता से निर्धारित होती है, जो लिम्फोसाइटों और प्लाज्मा कोशिकाओं द्वारा क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस की विशेषता घुसपैठ की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है।

गतिविधि एच. पाइलोरी (अरुइन एल.आई. एट अल।, 1998) के कारण होने वाले गैस्ट्र्रिटिस का एक विशिष्ट संकेत है। न्यूट्रोफिल और मैक्रोफेज स्थलाकृतिक रूप से एचपी उपनिवेश के साथ जुड़े हुए हैं और हेलिकोबैक्टीरिया (पसेनिकोव वी.डी., 2000; कोनोनोव ए.वी., 1999) द्वारा उत्पादित एपिथेलियल इंटरल्यूकिन -8 और केमोकाइन के उत्पादन को उत्तेजित करके केमोटैक्सिस की मदद से सूजन की साइट पर चले जाते हैं। क्रोनिक हेपेटाइटिस में भड़काऊ प्रक्रिया की गतिविधि की डिग्री उपकला और लैमिना प्रोप्रिया के न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स द्वारा घुसपैठ की गंभीरता से निर्धारित होती है (अरुइन एल.आई., 1995; अरुइन एल.आई., 1998; स्विनिट्स्की ए.एस. एट अल।, 1999; स्टोल्ट एम।, मीनिंग ए, 2001; खुलुसी एस। एट अल।, 1999)। एचपी द्वारा उत्पादित यूरेस और अन्य म्यूकोलाईटिक एंजाइम म्यूकिन की चिपचिपाहट को कम करते हैं, जिससे इंटरसेलुलर बॉन्ड कमजोर हो जाते हैं और हाइड्रोजन आयनों के बैक डिफ्यूजन में वृद्धि होती है, जिसके परिणामस्वरूप गैस्ट्रिक म्यूकोसा (रोझाविन एमए एट अल।) 1989; स्लोमियानी बी.एल. एट अल।, 1987)।

न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स एक सक्रिय भड़काऊ प्रक्रिया का सबसे महत्वपूर्ण रूपात्मक मार्कर हैं; यह शरीर के आंतरिक वातावरण में बैक्टीरिया और अन्य रोगजनक कारकों के प्रवेश के खिलाफ पहला सुरक्षात्मक अवरोध है। न्यूट्रोफिल अत्यधिक सक्रिय नियामक कोशिकाएं हैं, एक "एकल-कोशिका स्रावी ग्रंथि", जिनके उत्पाद तंत्रिका, प्रतिरक्षा प्रणाली, रक्त जमावट कारकों और पुनरावर्ती-प्लास्टिक प्रक्रियाओं को प्रभावित करते हैं। इम्युनोसाइट कार्यों के नियमन में इरानुलोसाइट्स और उनके मध्यस्थों की सक्रिय भूमिका साबित हुई थी, और ग्रैनुलोसाइट्स द्वारा पेप्टाइड इम्युनोरेगुलेटरी कारकों, न्यूट्रोफिलोकिन्स के उत्पादन पर डेटा प्राप्त किया गया था (डॉल्गुशिन II एट अल।, 1994)। प्रतिरक्षा और तंत्रिका तंत्र क्षतिग्रस्त ऊतकों के पुनर्योजी पुनर्जनन में शामिल होते हैं। इम्यूनोस्टिम्युलेटरी न्यूट्रोफिलोकिन्स में एक स्पष्ट पुनर्योजी गतिविधि होती है। लेखकों ने पाया कि सक्रिय न्यूट्रोफिल के पेप्टाइड अंशों का तंत्रिका, अंतःस्रावी और जमावट प्रणालियों पर लिम्फोसाइटों, मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल पर एक नियामक प्रभाव पड़ता है, और रोगाणुरोधी और एंटीट्यूमर प्रतिरोध को भी बढ़ाता है। न्यूट्रोफिल की सभी नियामक प्रतिक्रियाएं विशिष्ट साइटोकिन्स सहित पेरिकेलुलर वातावरण में स्रावित विभिन्न मध्यस्थों की मदद से की जाती हैं, जिन्हें न्यूट्रोफिलोकिन्स (डॉल्गुशिन II एट अल।, 2000) कहा जा सकता है।

ल्यूकोसाइट्स में जीवाणुरोधी संरचनाओं की खोज ने शरीर के गैर-विशिष्ट प्रतिरोध के कई कारकों का खुलासा किया, जिसमें XX सदी के 60 के दशक में खोजे गए गैर-एंजाइमी cationic प्रोटीन शामिल हैं (पिगरेवस्की वी.ई., 1978; बडोसी एल।, ट्रकेरेस एम।, 1985)। गैर-एंजाइमी धनायनित प्रोटीन की जीवाणुरोधी क्रिया का सबसे अधिक अध्ययन किया गया है। सीबी शरीर की गैर-विशिष्ट सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं के कार्यान्वयन और समन्वय में अग्रणी स्थानों में से एक पर कब्जा कर लेता है। उनके पास रोगाणुरोधी कार्रवाई की एक विस्तृत स्पेक्ट्रम है, एक भड़काऊ मध्यस्थ के गुण, पारगम्यता कारक, चयापचय प्रक्रियाओं के उत्तेजक,
फागोसाइटोसिस के दौरान गैर-विशिष्ट ऑप्सोनिन (मैजिंग यू.ए., 1990)। सीबी न्यूट्रोफिल की कमी, जो बड़े पैमाने पर इन कोशिकाओं की रोगाणुरोधी क्षमता बनाती है, मेजबान रक्षा की अक्षमता को काफी बढ़ा देती है।

शोध के अनुसार डी.एस. सरकिसोव और ए। ए। पल्त्स्याना (1992), न्युट्रोफिल के विशिष्ट कार्य के कार्यान्वयन के दौरान, इसके जीवाणुनाशक और अवशोषित कार्य गैर-समानांतर बदल सकते हैं। अवशोषण के स्तर को बनाए रखते हुए जीवाणुनाशक गतिविधि में कमी, इसके अलावा, बैक्टीरिया को मारने की क्षमता, उन्हें अवशोषित करने की क्षमता से पहले न्यूट्रोफिल में समाप्त हो जाती है, जो अपूर्ण फागोसाइटोसिस का एक और परिणाम है। शोधकर्ताओं के अनुसार, फागोसाइटोसिस मैक्रोऑर्गेनिज्म का मुख्य जीवाणुरोधी एजेंट नहीं है, विशेष रूप से, घाव के संक्रमण के मामले में। उनके अध्ययन से पता चला है कि घाव में अधिकांश रोगाणु न्यूट्रोफिल से स्थानिक रूप से अलग हो जाते हैं और इसलिए फागोसाइटोसिस द्वारा सीधे समाप्त नहीं किया जा सकता है। न्यूट्रोफिल की रोगाणुरोधी कार्रवाई के तंत्र का मुख्य बिंदु मृत ऊतकों का पिघलना और निकालना है, और उनके साथ उनमें स्थित सूक्ष्मजीवों का संचय है।

शोध के अनुसार डी.एन. मायांस्की (1991), न्युट्रोफिल लाइसेट्स, उनमें निहित cationic प्रोटीन सहित, घुसपैठ क्षेत्र में मोनोसाइट्स की आमद का कारण बनते हैं। मैक्रोफेज मोनोसाइट्स के भड़काऊ फोकस में बाढ़ आने के बाद, इसमें न्यूट्रोफिल के द्वितीयक आकर्षण की संभावना बनी रहती है। ल्यूकोट्रिएन्स और अन्य केमोटैक्सिन से पुरस्कृत मैक्रोफेज और न्यूट्रोफिल जीवित रोगाणुओं या उनके उत्पादों द्वारा माध्यमिक उत्तेजना के अधीन होते हैं, और वे पूरी तरह से सक्रिय कोशिकाओं में परिवर्तित हो जाते हैं जो अधिकतम रूप से जुटाए गए साइटोपैथोजेनिक क्षमता (मयंस्की डी.एन., 1991) के साथ होते हैं। अनुसंधान ए.एन. मायांस्की एट अल (1983) न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स के परिसंचारी और ऊतक पूल की कार्यात्मक पहचान का संकेत देते हैं।

साइटोप्लाज्मिक ग्रैन्युलैरिटी रक्त ग्रैन्यूलोसाइट्स की कार्यात्मक गतिविधि का दर्पण है। न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स के साइटोप्लाज्मिक ग्रैन्युलैरिटी का कार्यात्मक महत्व लाइसोसोम की अवधारणा से जुड़ा है, जिसे 1955 में क्रिश्चियन डी ड्यूवे द्वारा खोजा गया था। न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स के अस्थि मज्जा पूर्वज बड़ी मात्रा में लाइसोसोमल एंजाइमों को संश्लेषित करते हैं, जो कि फागोसाइटेड कणों के टूटने में उपयोग करने से पहले एज़ुरोफिलिक ग्रैनुलोसा में पृथक होते हैं। इस तथ्य ने न्यूट्रोफिल के एज़ूरोफिलिक कणिकाओं को लाइसोसोम के रूप में मानने का आधार दिया (बैगिओलिनी एम। सीटी अल।, 1969)। ग्रैन्यूल्स क्रमिक रूप से बनते हैं, प्रोमिस्लोसाइट चरण से शुरू होकर स्टैब ल्यूकोसाइट (कोज़िनेट्स जी.आई., मकारोव वी.ए., 1997; ले कबेक वी। एट अल।, 1997)।

एज़ुरोफिलिक ग्रैन्युलैरिटी को बड़े डिफेंसिन-समृद्ध कणिकाओं और छोटे डिफेंसिन-मुक्त कणिकाओं (बोरेगार्ड एन।, काउलैंड जेबी, 1997) में विभाजित किया गया है। सूजन के फोकस में गतिविधि की एक छोटी अवधि के बाद, परमाणु हिस्टोन और लाइसोसोमल cationic प्रोटीन की रिहाई के साथ एनजी नष्ट हो जाते हैं। यह प्रक्रिया कणिकाओं के एकत्रीकरण और कोशिका झिल्ली के नीचे उनकी सीमांत स्थिति से पहले होती है। सूजन के फोकस में एनजी को नुकसान पिगारेवस्की की संशोधित विधि के अनुसार धनायनित प्रोटीन के लिए धुंधला द्वारा निर्धारित किया जाता है। धनायनित प्रोटीन के लिए एक सकारात्मक प्रतिक्रिया दो प्रकार के धनायनित कणिकाओं द्वारा दी जाती है: छोटा (विशिष्ट), साइटोप्लाज्म का एक समान धुंधलापन, और बड़ा (अज़ुरोफिलिक), एक प्रकाश माइक्रोस्कोप (पिगरेवस्की वी.ई., 1978) के तहत मात्रात्मक निर्धारण के लिए उपलब्ध है। इसके अलावा, phagocytosed बैक्टीरिया cationic प्रोटीन के साथ बातचीत के बाद सकारात्मक रूप से दाग देते हैं। लिम्फोसाइट्स, मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज के लाइसोसोम में cationic प्रोटीन की कमी होती है, जिससे ग्रैन्यूलोसाइट्स को अन्य सेल प्रकारों से अलग करना संभव हो जाता है।

ग्रैन्यूलोसाइट्स के cationic प्रोटीन के साइटोकेमिकल का पता लगाने की विधि V.Ye। पिगरेवस्की (संशोधित) आवेदन पर आधारित है
प्रारंभिक चरण में कुछ हद तक श्रमसाध्य डाईक्रोमिक रंजक, तैयारी के लिए अभिकर्मकों और धुंधला परिस्थितियों की तैयारी के लिए नुस्खा के सटीक पालन की आवश्यकता होती है। क्षैतिज पेंटिंग के दौरान नमूने पर डाई का सूखना अस्वीकार्य है, जो एक अमिट जमा देता है। टोल्यूडीन नीले रंग के अत्यधिक संपर्क से कोशिकीय सामग्री में स्थिरता आ जाती है, जिससे अध्ययन में कठिनाइयाँ उत्पन्न होती हैं।

हिस्टोन और लाइसोसोमल cationic NG प्रोटीन में उच्च जीवाणुरोधी गतिविधि होती है और यह शरीर के गैर-संक्रमण-विरोधी प्रतिरोध के निर्माण में शामिल होते हैं। पीएच में कमी के साथ उनकी जीवाणुनाशक क्रिया स्पष्ट रूप से बढ़ जाती है। तालंकिन एट अल के अनुसार। (1989), एनजी को नुकसान कोशिकाओं के बाहर धनायनित प्रोटीन की रिहाई के साथ होता है, जबकि वसायुक्त रिक्तिकाएं साइटोप्लाज्म में निर्धारित होती हैं, एनजी के नाभिक हाइपरसेगमेंटेड होते हैं, कभी-कभी वे गोल होते हैं, एक मोनोन्यूक्लियर सेल की नकल करते हैं। कोशिका क्षय के दौरान, नाभिक लसीका या रेक्सिस (वी.एल. बेल्यानिन, 1989) से गुजर सकता है। कम सांद्रता में, सीबी कोशिका झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि में योगदान देता है और कोशिकाओं में एंजाइमों की गतिविधि को बदलता है, उच्च सांद्रता में वे कई जैव रासायनिक प्रतिक्रियाओं को दबाते हैं, जो सूजन के फोकस में एक संभावित नियामक भूमिका को इंगित करता है (कुज़िन एम.आई., शिमकेविच, 1990)।

जीए इवाशकेविच और डी। आयेगी (1984), प्युलुलेंट रोगों में रक्त न्यूट्रोफिल के सीबी के अध्ययन के परिणामस्वरूप, प्रक्रिया की गंभीरता के व्युत्क्रमानुपाती cationic प्रोटीन की सामग्री में कमी की एक स्पष्ट तस्वीर देखी गई। लेखकों का सुझाव है कि भड़काऊ प्रक्रिया के दौरान ल्यूकोसाइट्स की सक्रियता न केवल प्रोटीयोलाइटिक एंजाइमों की रिहाई के साथ होती है, बल्कि बाहरी वातावरण में cationic प्रोटीन भी होती है। इसी दृष्टिकोण को I.V द्वारा साझा किया गया है। नेस्टरोवा एट अल। (2005), जिनके अध्ययनों ने एक जीवाणु संस्कृति के साथ उत्तेजना के बाद न्यूट्रोफिल सीबी की सामग्री में उल्लेखनीय कमी दिखाई, जो सीबी की संभावित खपत को इंगित करता है, अर्थात। उनकी आरक्षित क्षमता के बारे में। सीबी न्यूट्रोफिल की कमी,
बड़े पैमाने पर इन कोशिकाओं की रोगाणुरोधी क्षमता का निर्माण, मेजबान जीव के संरक्षण की अक्षमता को काफी बढ़ा देता है (Mazing Yu.A., 1990)।

प्रकाश माइक्रोस्कोपी के तहत, सीबी के लिए साइटोकेमिकल प्रतिक्रिया का उत्पाद न केवल एनजी की ग्रैन्युलैरिटी में पाया जाता है, बल्कि बाह्य रूप से भी पाया जाता है। सेलुलर छवि का कंप्यूटर विश्लेषण, प्रकाश-ऑप्टिकल अनुसंधान की संभावनाओं का विस्तार करना और रूपात्मक विशेषताओं के गणितीय एनालॉग बनाना, सीबी (स्लाविंस्की ए.ए., निकितिना जीवी, 2000) के मात्रात्मक मूल्यांकन को वस्तु बनाना संभव बनाता है।

अनुक्रमिक माइक्रोस्पेक्ट्रोफोटोमेट्री विधि - स्कैनिंग। यह प्रकाश किरण की तीव्रता के तात्कालिक मूल्यों को मापना, लघुगणक और उनके योग को अंजाम देना संभव बना देगा। संदर्भ बीम का उपयोग करना या तैयारी के सेल-मुक्त क्षेत्र को फिर से स्कैन करना, पृष्ठभूमि के लिए संबंधित इंटीग्रल प्राप्त किया जाता है। इन दो राशियों के बीच का अंतर ऑप्टिकल घनत्व अभिन्न है, जो सीधे स्कैन क्षेत्र में क्रोमोफोर की मात्रा से संबंधित है (अवटांडिलोव जी.जी., 1984)।

स्पेक्ट्रम के दृश्य भाग में रंगीन तैयारी का अध्ययन करते समय, परीक्षण पदार्थ से जुड़े डाई की मात्रा निर्धारित की जाती है। डाई परत के ऑप्टिकल घनत्व, एकाग्रता और मोटाई के साथ-साथ परीक्षण पदार्थ की मात्रा के बीच सीधा आनुपातिक संबंध होना चाहिए। इसकी सांद्रता में परिवर्तन के कारण डाई के प्रकाश-अवशोषित गुणों में परिवर्तन, पदार्थ के आयनीकरण, पोलीमराइज़ेशन में परिवर्तन के कारण होता है, जो अवशोषण गुणांक को बदल देता है।

शोध के अनुसार एनजी ए.ए. स्लाविंस्की और जी.वी. निकितिना (2001), स्वस्थ लोगों का एमसीसी 2.69 + _0.05 रिलेशन यूनिट है, पेरिटोनिटिस के साथ - 1.64 + _ 0.12 रिले यूनिट्स। एक। मायांस्की एट अल। (1983) के बारे में बात कर रहे हैं

न्यूट्रोफिल के परिसंचारी और ऊतक पूल की कार्यात्मक पहचान।

गैस्ट्रिक म्यूकोसा के हेलिकोबैक्टर पाइलोरी (एचपी) से लंबे समय से संक्रमित हिस्टोपैथोलॉजी में मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल, ईोसिनोफिल, बेसोफिल और लिम्फोसाइट्स की एक उच्च संख्या के साथ-साथ ऊतक क्षति (एंडरसन एल। एट अल।, 1999) की विशेषता है। न्यूट्रोफिल और मैक्रोफेज स्थलाकृतिक रूप से एचपी उपनिवेश के साथ जुड़े हुए हैं और एपिथेलियल इंटरल्यूकिन -8 और एचपी-निर्मित केमोकाइन के उत्पादन को उत्तेजित करके केमोटैक्सिस के माध्यम से सूजन की साइट पर चले जाते हैं। हेलिकोबैक्टीरिया के फागोसाइटोसिस में भाग लेते हुए, ल्यूकोसाइट्स ल्यूकोट्रिएन्स (पसेनिकोव वीडी, 1991) के गठन को उत्तेजित करते हैं। एक स्पष्ट केमोटैक्टिक एजेंट होने के नाते, LT-B4 नए ल्यूकोसाइट्स को सूजन क्षेत्र में आकर्षित करता है, इसके बाद संवहनी प्रतिक्रियाओं का एक झरना होता है, जो गैस्ट्रिक म्यूकोसा (नैकचे आर.एन., 1983) में संबंधित रूपात्मक परिवर्तनों की ओर जाता है। एचपी फागोसाइटोसिस बैक्टीरिया के उपभेदों पर निर्भर करता है और "न्यूट्रोफिलिक श्वसन फट" (विषाक्त ऑक्सीजन रेडिकल का उत्पादन - टीओआर), वैक्यूलेटिंग साइटोटोक्सिन (वीएसीए) का उत्पादन प्रेरित करने की उनकी क्षमता से संबंधित है। एचपी न्यूट्रोफिल और मोनोसाइट्स दोनों द्वारा phagocytosed हैं। एचपी का विनाश विवो में केवल फागोसाइट्स की अधिकता के साथ देखा गया था। एचपी का इंट्रासेल्युलर अस्तित्व प्रजाति-विशिष्ट है (कोनोनोव ए.वी., 1999)।

हेलिकोबैक्टीरिया में एंजाइम उत्पन्न करने की क्षमता होती है जो जीवाणुनाशक अणुओं को बेअसर करते हैं, और उन्हें इंट्रासेल्युलर अस्तित्व के लिए उपयोग करते हैं (एंडरसन एल। आई एट अल।, 1999)।

हेज़ल के अनुसार एस.टी. और अन्य। (1991), स्पीगेलहैल्डर सी. एट अल। (1993), यूरेस, कैटेलेज और सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज एंजाइम हैं जो जीवाणुनाशक अणुओं को बेअसर करते हैं और एचपी को फागोसाइट्स में विनाश से बचने में मदद करते हैं। शोध के अनुसार ए.वी. कोनोनोवा (1999), एचपी एक्सप्रेस पॉलीपेप्टाइड्स जो मैक्रोफेज द्वारा साइटोकिन्स के उत्पादन को बाधित करते हैं, जो कि लिम्फोसाइटों की कम प्रतिक्रिया से प्रकट होता है
असंक्रमित व्यक्तियों की तुलना में एचपी से जुड़े व्यक्तियों में माइटोजन। सबमिनिमल एंटीजेनिक उत्तेजना एचपी को श्लेष्म झिल्ली की प्रतिरक्षा प्रणाली के साथ लंबे समय तक बातचीत करने की अनुमति देती है, जो क्रोनिक एचपी संक्रमण का कारण बनती है। एचपी उन्मूलन नहीं होता है (कोनोनोव ए.वी., 1999)।

वी.एन. गैलैंकिन एट अल। (1991) जीवाणु क्रिया के बल की प्रबलता के तहत आपातकालीन प्रतिक्रिया की अवधारणा के दृष्टिकोण से जीवाणु एजेंटों के साथ एनजी प्रणाली की बातचीत पर विचार करता है। चार विशिष्ट स्थितियों के ढांचे के भीतर: 1 - शुरू में अपर्याप्त एनजी प्रणाली और माइक्रोफ्लोरा के बीच संघर्ष, जिसमें सूजन मैक्रोऑर्गेनिज्म की कार्यात्मक रूप से अपर्याप्त प्रणाली की एक सक्रिय प्रतिक्रिया है, जो अपनी क्षमता के अनुसार, सामान्य का प्रतिकार करती है जीवाणु वातावरण, जो प्रणाली की कमजोरी के कारण, एक रोगजनक कारक के चरित्र को प्राप्त करता है। दूसरी स्थिति में, सूजन एक अवसरवादी एजेंट के लिए कार्यात्मक रूप से अपर्याप्त प्रणाली की सक्रिय प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप कार्य करती है, जो एनजी प्रणाली के शारीरिक कार्य में कमी के कारण रोगजनक में बदल गई है, जो इसका प्रतिकार करती है, अर्थात, उन शर्तों के तहत जो सिस्टम के लिए अनन्य हैं। स्थिति 3 में ऐसे मामले शामिल हैं जिनमें एक कार्यात्मक रूप से अपरिवर्तित एनजी सिस्टम एक आपातकालीन प्रकृति के जीवाणु एजेंट के साथ बातचीत करता है। यह आपातकाल न केवल उच्च रोगजनकता और सूक्ष्मजीव के विषाणु से जुड़ा हो सकता है, बल्कि सुपरमैसिव संदूषण के साथ भी हो सकता है, इन मामलों में, शुरुआत से ही गैर-विशिष्ट जीवाणुरोधी संरक्षण की प्रणाली सापेक्ष कार्यात्मक अपर्याप्तता की स्थिति में है और इसकी प्रतिक्रिया अनन्य है . स्थिति 4 एनजी प्रणाली के एक स्थिर कार्य की विशेषता है, जो सामान्य पर्यावरणीय जीवाणु वातावरण को दबाने के लिए पर्याप्त है। बैक्टीरिया का सहभोजता न केवल उनके आंतरिक गुणों से निर्धारित होता है, बल्कि शरीर में एक स्थिर प्रणाली की उपस्थिति से भी निर्धारित होता है जो उनका प्रतिकार करता है। ऐसे समझौता रिश्ते
एक आपात स्थिति के परिणामस्वरूप, शरीर जीवाणुरोधी रक्षा प्रणाली के स्थिर निरंतर संचालन के अधीन, बनाए रखने में सक्षम है, सहित। एनजी, नैदानिक ​​​​स्वास्थ्य की स्थिति को बनाए रखना। इस प्रकार, 4 स्थितियों के दृष्टिकोण से, सूजन को प्रतिक्रिया का एक विशेष रूप माना जा सकता है, जो आपातकाल के कारण प्रभाव के लिए कुछ अपर्याप्तता रखता है, एक कार्यात्मक रूप से अपर्याप्त एनजी सिस्टम की सक्रिय प्रतिक्रिया का एक जीवाणु प्रभाव से अधिक का प्रतिबिंब इसके शारीरिक कामकाज की संभावनाएं। त्वरित प्रतिक्रिया प्रतिक्रिया की संभावनाओं पर प्रभाव के बल की श्रेष्ठता - प्रणाली की कार्यात्मक अपर्याप्तता, स्थिति की चरमता को निर्धारित करती है। एक विशेष प्रकृति की प्रतिक्रियाएं, अनुकूलन के शारीरिक रूपों के विपरीत, विलंबित प्रकार की प्रतिक्रियाएं हैं। वे शारीरिक लोगों की तुलना में ऊर्जावान रूप से गैर-आर्थिक हैं, और सिस्टम के "आरक्षित बलों" के उपयोग से जुड़े हैं जो शारीरिक स्थितियों में शामिल नहीं हैं, और एक "कैस्केड" तैनाती की विशेषता भी है।

इस प्रकार, हेलिकोबैक्टर पाइलोरी संक्रमण, मैक्रो- और सूक्ष्मजीव के बीच बातचीत के क्रम के अनुसार वी.एन. तालंकिन और ए.एम. टोकमाकोवा (1991), को एक आपातकालीन स्थिति के रूप में माना जा सकता है, जो न केवल उच्च रोगजनकता और सूक्ष्मजीव के विषाणु से जुड़ा है, बल्कि गैस्ट्रिक म्यूकोसा के सुपरमैसिव संदूषण के साथ भी जुड़ा हुआ है। इस मामले में, शुरू से ही गैर-विशिष्ट जीवाणुरोधी संरक्षण की प्रणाली सापेक्ष कार्यात्मक अपर्याप्तता की स्थिति में है और इसकी प्रतिक्रिया वास्तव में अनन्य है (गैलनकिन वी.एन., टोकमाकोव ए.एम., 1991)।

जैसा। ज़िनोविएव और ए.बी. कोनोनोव (1997) ने अपने अध्ययन में श्लेष्म झिल्ली में सूजन, प्रतिरक्षा और पुनर्जनन की प्रतिक्रियाओं के संयुग्मन को दिखाया, यह साबित करते हुए कि संरचना जो कार्य प्रदान करती है

"दोस्त या दुश्मन" की सुरक्षा और मान्यता, साथ ही पुनर्जनन की प्रक्रियाओं को विनियमित करना, श्लेष्म झिल्ली से जुड़ा लिम्फोइड ऊतक है।

लैमिना प्रोप्रिया के टी-लिम्फोसाइट्स को साइटोटोक्सिक गुणों के साथ सीओ 8 + -लिम्फोसाइट्स की आबादी द्वारा दर्शाया जाता है और इंटरपीथेलियल लिम्फोसाइट्स, एनके-कोशिकाओं के थोक का गठन किया जाता है जो एंटीट्यूमर और एंटीवायरल निगरानी करते हैं, और सीडी 3 फेनोटाइप एंटीजन-प्रेजेंटिंग कोशिकाओं के साथ टी-एक्ससीएलपीएसर्स सूजन के दौरान। एचपी संक्रमण में जीएम की लिम्फोप्रोलिफेरेटिव प्रतिक्रिया के निम्नलिखित प्रकार प्रतिष्ठित हैं: लिम्फोएफ़िथेलियल घाव और लिम्फोसाइटों के साथ लैमिना प्रोप्रिया की न्यूनतम घुसपैठ, लिम्फोइड फॉलिकल्स का निर्माण, लिम्फोइड फॉलिकल्स का एक संयोजन और फैलाना घुसपैठ, साथ ही लिम्फोप्रोलिफेरेटिव की एक चरम डिग्री। प्रतिक्रिया - निम्न-श्रेणी का लिंफोमा - माल्टोमा। प्रतिक्रियाशील प्रक्रियाओं में लिम्फोइड कोशिकाओं का इम्यूनोफेनोटाइप बी- और टी-सेल है, लिम्फोमा में - बी-सेल (कोनोनोव ए.वी., 1999)। हालांकि, डिग्री

लैमिना प्रोप्रिया की मोनोन्यूक्लियर घुसपैठ स्थानीय प्रतिरक्षा की तीव्रता को नहीं दर्शाती है। यह माना जाता है कि एचपी एक्सप्रेस पॉलीपेप्टाइड्स जो मैक्रोफेज द्वारा साइटोकिन्स के उत्पादन को बाधित करते हैं, जो एचपी-संक्रमित व्यक्तियों में एक माइटोजन के लिए लिम्फोसाइटों की कम प्रतिक्रिया से प्रकट होता है। लेखक के अनुसार, सबमिनिमल एंटीजेनिक उत्तेजना एचपी को एसओ की प्रतिरक्षा प्रणाली के साथ लंबे समय तक बातचीत करने की अनुमति देती है, जिससे एचपी संक्रमण की पुरानी हो जाती है। एचपी-संक्रामक प्रक्रिया के दौरान, म्यूकोसा के प्रति एंटीबॉडी दिखाई देते हैं
एंट्रम की झिल्ली, यानी ऑटोइम्यून घटक एचपी से जुड़े रोगों के रोगजनन में महसूस किया जाता है।

ठीक है। खमेलनित्सकी और बी.वी. सरंतसेव (1999)। लेखकों के अनुसार, सामान्य प्रतिरक्षा स्थिति में, रक्त सीरम में टी-सक्रिय लिम्फोसाइटों की सामग्री औसतन 52.9% (सामान्य 28-33%) थी। प्रारंभिक और आक्रामक कैंसर की उपस्थिति में कमी की प्रवृत्ति के साथ गैस्ट्रिक म्यूकोसा के उपकला में डिसप्लास्टिक परिवर्तन के मामलों में इस सूचक में धीरे-धीरे कमी देखी गई, लेकिन फिर भी सामान्य मूल्यों की तुलना में वृद्धि हुई। क्रोनिक हेपेटाइटिस में होने वाले इंटरपीथेलियल लिम्फोसाइट्स एपिथेलियल डिसप्लेसिया, प्रारंभिक और आक्रामक कैंसर के मामलों में गायब हो गए। इम्युनोग्लोबुलिन IgA, IgM का उत्पादन करने वाली प्लाज्मा कोशिकाएं क्रोनिक हेपेटाइटिस और एपिथेलियल डिसप्लेसिया में हुईं, जबकि वे प्रारंभिक और आक्रामक कैंसर में अनुपस्थित थीं। एमईएल की सामग्री में गिरावट और आईजीए और आईजीएम कक्षाओं के इम्युनोग्लोबुलिन का उत्पादन, लेखकों के अनुसार, संकेतक के रूप में सेवा कर सकता है जो रोग प्रक्रिया के सत्यापन को ऑब्जेक्टिफाई करते हैं। एमपी। बोबरोव्स्की और अन्य इंगित करते हैं कि एचपी की उपस्थिति म्यूकोसा के इम्यूनोस्ट्रक्चरल होमियोस्टेसिस में स्थानीय गड़बड़ी को दर्शाती है और माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी की घटना की विशेषता है, जिसकी पुष्टि एक्सट्रैगैस्ट्रिक स्थानीयकरण के कैंसर में पेट में एचपी की उच्च पहचान से होती है। बी हाँ टिमोफीव एट अल। (1982) पेट के पूर्व-कैंसर रोगों में स्मीयरों-छापों के अध्ययन में गैस्ट्रिक म्यूकोसा के उपकला के प्रसार की गंभीरता पर स्ट्रोमल प्रतिक्रिया की गंभीरता की निर्भरता प्राप्त हुई, जिसके अनुसार,
लेखक, पेट की दीवार में मोनोन्यूक्लियर स्ट्रोमल घुसपैठ का आकलन करने के लिए एक विधि के रूप में काम कर सकते हैं।

1990 के दशक की शुरुआत में, हेलिकोबैक्टर पाइलोरी संक्रमण और प्राथमिक MALT लिंफोमा के विकास के बीच एक कारण संबंध स्थापित किया गया था। आर। गेंटा, एच। हैमनेर एट अल। (1993) ने दिखाया कि एचपी एक एंटीजेनिक उत्तेजना है जो एमएएलटी-प्रकार के सीमांत क्षेत्र के बी-सेल लिंफोमा में कुछ मामलों में प्रेरण के साथ बी- और टी-सेल प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं के एक जटिल कैस्केड को ट्रिगर करता है। MALT की विशेषता विशेषताएं मुख्य रूप से स्थानीय वितरण हैं, Hp के साथ जुड़ाव, वे एक निम्न-श्रेणी के ट्यूमर की विशेषताएं और प्रारंभिक प्रसार की प्रवृत्ति की अनुपस्थिति को सहन करते हैं।

ग्रंथियों की संख्या में कमी, आंतों के मेटाप्लासिया के फॉसी, स्ट्रोमा के प्लेथोरा, एडिमा और स्केलेरोसिस, पॉलीन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स के महत्वपूर्ण समावेशन के साथ लिम्फोप्लाज्मेसिटिक घुसपैठ को फैलाना। निदान सेट करें। ए। *सक्रिय चरण में क्रोनिक एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस

निष्क्रिय चरण में बी क्रोनिक एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस

सी. जीर्ण सतही जठरशोथ

डी. तीव्र प्रतिश्यायी जठरशोथ

ई. तीव्र तंतुमय जठरशोथ

1. 
   पेट की रूपात्मक परीक्षा से मांसपेशियों की झिल्ली के घाव के साथ एक गहरी दीवार दोष का पता चला, जिसके समीपस्थ किनारे को कम कर दिया गया है, बाहर का किनारा सपाट है। सूक्ष्म परीक्षण से दोष के तल में परिगलन के एक क्षेत्र का पता चला, जिसके तहत मांसपेशियों की परत के स्थान पर दानेदार ऊतक और निशान ऊतक का एक विशाल क्षेत्र था। निदान सेट करें।

ए. *तीव्र चरण में जीर्ण अल्सर

B. दुर्दमता के साथ जीर्ण अल्सर

सी. तीव्र अल्सर

ई. कैंसर-अल्सर

1. 
   हटाए गए पेट की जांच करते समय, डॉक्टर ने कम वक्रता के साथ एंट्रम में श्लेष्म झिल्ली में एक गहरा दोष पाया, जो मांसपेशियों की परत तक पहुंचता है, 1.5 सेंटीमीटर व्यास, गोल, चिकने किनारों के साथ। दोष के तल में, एक पारभासी, घना क्षेत्र निर्धारित किया गया था, जो दिखने में हाइलिन कार्टिलेज जैसा दिखता था। पेट में दोष के तल में कौन सी प्रक्रिया विकसित हुई?

ए। *स्थानीय हाइलिनोसिस

बी अमाइलॉइडोसिस

C. म्यूकॉइड एडिमा

D. फाइब्रिनोइड परिवर्तन

ई. सामान्य hyalinosis

1. 
   गैस्ट्रोस्कोपी के दौरान, श्लेष्म झिल्ली से बायोप्सी नमूना हिस्टोलॉजिकल परीक्षा के लिए लिया गया था। अध्ययन से पता चला कि श्लेष्म झिल्ली संरक्षित, मोटी, एडिमा, हाइपरमिक, कई छोटे रक्तस्रावों के साथ, बलगम से भरपूर होती है। तीव्र जठरशोथ के रूप का निर्धारण करें।

ए। *कटरल (सरल)

बी इरोसिव

सी. रेशेदार

डी पुरुलेंट

ई. नेक्रोटिक

1. 
   खूनी उल्टी वाले रोगी में, सर्जरी के दौरान एक अल्सर पाया गया, जो मांसपेशियों में घुस गया पेट की परत। अल्सर का किनारा घना होता है, सबसे नीचे एक रक्तस्रावी पोत होता है। किनारों और तल में बायोप्सी के साथअल्सरनिशान ऊतक पाया गया था। अल्सर क्या है?

ए. *क्रोनिक ब्लीडिंग अल्सर

बी पेनेट्रेटिंग अल्सर

सी. तीव्र रक्तस्राव अल्सर

डी छिद्रित गैस्ट्रिक अल्सर

ई. घातक अल्सर

1. 
   गैस्ट्रिक रक्तस्राव से जटिल गैस्ट्रिक अल्सर से पीड़ित रोगी में, उल्टी गहरे भूरे रंग की होती है, जिसे "कॉफी ग्राउंड" उल्टी के रूप में वर्णित किया जाता है। उल्टी में किस वर्णक की उपस्थिति इस रंग को निर्धारित करती है?

ए। *हेमेटिन हाइड्रोक्लोरिक एसिड

बी हीमोग्लोबिन

सी. बिलीरुबिन

डी. हेमोमेलेनिन

ई. आयरन सल्फाइड

1. 
   प्रगतिशील रक्ताल्पता के परिणामस्वरूप मरने वाले एक व्यक्ति की शव परीक्षा, गहरे रंग की गैस्ट्रिक सामग्री की उल्टी के साथ, पेट में लगभग 1 लीटर तरल रक्त और रक्त के थक्कों का पता चला, और कम वक्रता पर रोल के साथ एक अंडाकार आकार का अल्सर था। -जैसे उभरे हुए घने किनारे और एक चिकना तल। कौन सा रोग मौजूद है?

ए। *पुरानी गैस्ट्रिक अल्सर

बी क्रोनिक एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस

सी. तीव्र जठरशोथ

डी. तीव्र गैस्ट्रिक अल्सर

ई. क्रोनिक हाइपरट्रॉफिक गैस्ट्र्रिटिस

1. 
   गैस्ट्रोबायोप्सी नमूनों की हिस्टोलॉजिकल परीक्षा में ग्रंथियों की संख्या में कमी और संयोजी ऊतक के एक महत्वपूर्ण प्रसार के साथ गैस्ट्रिक म्यूकोसा के पतले होने का पता चला, ग्रंथि नलिकाएं फैली हुई थीं; श्लेष्म झिल्ली लिम्फोसाइटों और प्लाज्मा कोशिकाओं द्वारा घुसपैठ की जाती है। निम्नलिखित में से कौन सा निदान सबसे अधिक संभावना है?

ए। *क्रोनिक गंभीर एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस

बी जीर्ण सतही जठरशोथ

सी। आंतों के मेटाप्लासिया के साथ गंभीर गंभीर एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस

डी. जीर्ण मध्यम एट्रोफिक जठरशोथ

ई. पेट का कफ

1. 
   इसके तल पर हटाए गए गैस्ट्रिक अल्सर की हिस्टोलॉजिकल परीक्षा में फाइब्रिनस-ल्यूकोसाइट एक्सयूडेट, फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस का एक क्षेत्र, दानेदार बनाने की परतें और रेशेदार ऊतक का पता चला। आपका निदान:

ए. *क्रोनिक अल्सर

बी तीव्र अल्सर

सी तीव्र क्षरण

डी घातक अल्सर

ई. Phlegmon

1. 
   48 वर्षीय रोगी के फाइब्रोगैस्ट्रोस्कोपी के दौरान, एक ड्राइवर, जिसने खाने के बाद अधिजठर में दर्द की शिकायत की, गैस्ट्रिक म्यूकोसा हाइपरमिक है, इसकी सिलवटों को पतला किया जाता है। गैस्ट्रोबायोप्सी में सूक्ष्म रूप से - श्लेष्म झिल्ली का शोष, संयोजी का विकास ऊतक लिम्फोसाइटों और प्लाज्मा कोशिकाओं के साथ घुसपैठ करते हैं। निदान निर्दिष्ट करें:

ए। *क्रोनिक एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस

बी तीव्र प्रतिश्यायी जठरशोथ

सी तीव्र प्युलुलेंट जठरशोथ

डी. जीर्ण सतही जठरशोथ

ई. जाइंट हाइपरट्रॉफिक गैस्ट्रिटिस

1. 
   एक 33 वर्षीय महिला के शव परीक्षण से पता चला कि सबम्यूकोसल परत में घने सफेद ऊतक के विकास के साथ पाइलोरिक क्षेत्र में पेट की दीवार का मोटा होना, मांसपेशियों की परत में छोटे बैंड के साथ। श्लेष्मा झिल्ली की राहत बनी रहती है, सिलवटें कठोर, गतिहीन होती हैं। इस मामले में ट्यूमर के मैक्रोस्कोपिक रूप का निर्धारण करें:

ए। *घुसपैठ

1. 
   एक 29 वर्षीय व्यक्ति के शरीर के शव परीक्षण के दौरान, जो लंबे समय से ग्रहणी संबंधी अल्सर से पीड़ित था, पेरिटोनिटिस के लक्षण, रेट्रोपरिटोनियल वसा ऊतक और अग्न्याशय के कई स्टीटोनक्रोसिस और एक अल्सर दोष 5 मिमी व्यास पाया गया था। और उसके शरीर के क्षेत्र में 10 मिमी तक गहराई पाई गई, जिसके किनारों में परिगलित द्रव्यमान होते हैं। ग्रहणी संबंधी अल्सर की जटिलताओं का निदान करें।

ए * प्रवेश

बी ब्लीडिंग

डी. वेध

ई. दुर्दमता

1. 
   कैंसर कैशेक्सिया से मरने वाले व्यक्ति की शव परीक्षा में, पेट की दीवार की मैक्रोस्कोपिक परीक्षा 1.2 सेमी तक मोटी हो जाती है, श्लेष्म झिल्ली गतिहीन होती है, कोई तह नहीं पाई जाती है। खंड पर - सजातीय, सफेद, उपास्थि जैसा घनत्व। वर्णित परिवर्तनों द्वारा ट्यूमर के किस मैक्रोस्कोपिक रूप की विशेषता है?

ए। *घुसपैठ

डी. अल्सरेटिव घुसपैठ

ई. सिस्टो

1. 
   हटाए गए परिशिष्ट की सूक्ष्म जांच से शोफ का पता चला, नेक्रोसिस के साथ दीवार की न्युट्रोफिलिक घुसपैठ फैल गई और इसकी पेशी प्लेट को नुकसान के साथ एक म्यूकोसल दोष की उपस्थिति। रोगी में अपेंडिसाइटिस किस रूप में विकसित हो गया है?

ए. *फलेमोनस-अल्सरेटिव

B. Phlegmonous

सी गैंगरेनस

डी सतही

ई. धर्मत्यागी

1. 
   हटाए गए परिशिष्ट को हिस्टोलॉजिकल जांच के लिए भेजा गया था। इसके आयाम बढ़े हुए हैं, सीरस झिल्ली सुस्त, पूर्ण-रक्तयुक्त है, फाइब्रिन से ढकी हुई है, दीवारें मोटी हैं, लुमेन से मवाद निकलता है। सूक्ष्म परीक्षा से संवहनी ढेर, सभी परतों की सूजन और पॉलीन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स द्वारा फैलाना घुसपैठ का पता चलता है। सूजन का रूप क्या है?

ए. *फलेग्मोनस

बी एपोस्टेमेटस

सी सरल

डी सतही

ई. गैंगरेनस

1. 
   ऑपरेटिव रूप से हटाए गए परिशिष्ट को मोटा किया जाता है, इसकी सीरस झिल्ली सुस्त, पूर्ण-रक्तयुक्त होती है, सफेद ढीले झिल्लीदार ओवरले के साथ, लुमेन में एक बादल, सफेद-पीला तरल होता है। सूक्ष्म परीक्षण पर, प्रक्रिया की दीवार न्यूट्रोफिल के साथ व्यापक रूप से घुसपैठ की जाती है। इस मामले में एपेंडिसाइटिस के किस प्रकार के बारे में सोचा जा सकता है?

ए. *फलेग्मोनस

बी गैंगरेनस

सी सरल

डी सतह

ई. क्रॉनिक

1. 
   अपेंडिक्स, एपेंडेक्टोमी के बाद पैथोलॉजी विभाग को भेजा जाता है, मोटा और बड़ा हो जाता है, सीरस झिल्ली सुस्त होती है, बर्तन भरे हुए होते हैं, अपेंडिक्स के लुमेन से एक पीला-हरा तरल निकलता है। एपेंडिसाइटिस के किस रूप में ऐसे परिवर्तन विकसित होते हैं?

ए। *फलेग्मोनस एपेंडिसाइटिस

बी साधारण प्रतिश्यायी एपेंडिसाइटिस

सी सतही प्रतिश्यायी एपेंडिसाइटिस

डी गैंग्रीनस एपेंडिसाइटिस

ई. एपोस्टेमेटस एपेंडिसाइटिस

1. 
   हिस्टोलॉजिकल रूप से, सभी परतों में परिशिष्ट में, पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स, प्लेथोरा और हेमोस्टेसिस की एक महत्वपूर्ण मात्रा पाई गई थी। यह चित्र इसके लिए विशिष्ट है:

ए। *फलेग्मोनस एपेंडिसाइटिस

बी गैंग्रीनस एपेंडिसाइटिस

सी सतही एपेंडिसाइटिस

D. साधारण अपेंडिसाइटिस

ई. क्रोनिक एपेंडिसाइटिस

1. 
   एपेंडेक्टोमी के दौरान हटाए गए अपेंडिक्स को मोटा किया जाता है, फाइब्रिनस-प्यूरुलेंट प्लेक से ढका होता है। प्रक्रिया की सभी परतें प्युलुलेंट एक्सयूडेट के साथ घुसपैठ की जाती हैं, श्लेष्म झिल्ली नष्ट हो जाती है। आपका निदान क्या है?

ए। * श्लेष्म और सबम्यूकोसल परतों के फोकल विनाश के साथ कफ-अल्सरेटिव एपेंडिसाइटिस

बी सरल एपेंडिसाइटिस

सी. कफयुक्त अपेंडिसाइटिस

डी गैंग्रीनस एपेंडिसाइटिस

ई. सतही अपेंडिसाइटिस

1. 
   परिशिष्ट की जांच करते समय, दीवार की सभी परतों में फैलाना ल्यूकोसाइट घुसपैठ मनाया जाता है। प्रक्रिया के प्रकार का नाम बताएं?

ए. *तीव्र कफयुक्त

बी तीव्र मैदान

सी. नेक्रोटिक

डी तीव्र सतही

ई. गैंगरेनस

1. 
   परिशिष्ट 9 सेमी लंबा, 0.9 सेमी मोटा है, सीरस झिल्ली सुस्त, पूर्ण रक्तयुक्त है। सूक्ष्मएडिमाटस दीवार, केशिकाओं और शिराओं में ठहराव और छोटे रक्तस्राव; म्यूकोसा और सबम्यूकोसा में - उनके चारों ओर ल्यूकोसाइट घुसपैठ के साथ परिगलन का फॉसी। निम्नलिखित में से कौन सा निदान सबसे अधिक संभावना है?

ए। *तीव्र सतही एपेंडिसाइटिस

बी तीव्र सरल एपेंडिसाइटिस

सी. तीव्र कफ एपेंडिसाइटिस

डी. तीव्र कफ-अल्सरेटिव एपेंडिसाइटिस

ई. तीव्र गैंग्रीनस एपेंडिसाइटिस

1. 
   कोलोनोस्कोपी के दौरान बृहदान्त्र में, एक असमान ट्यूबलर तल के साथ 3.5 सेमी के व्यास के साथ एक म्यूकोसल दोष, असमान किनारों के साथ नीचे से 1.7 सेमी ऊपर उठता हुआ, प्रकट हुआ था; इस ऊंचाई की सीमा अस्पष्ट है। नीचे के ऊतक और दोष के किनारों पर घने, सफेद रंग के होते हैं; इस क्षेत्र में आंतों की दीवार की परतें अलग-अलग नहीं हैं। ट्यूमर के मैक्रोस्कोपिक आकार को सेट करें ।

ए. *अल्सर

सी घुसपैठ

ई. घुसपैठ-अल्सरेटिव रूप

1. 
   बृहदान्त्र की बायोप्सी में, श्लेष्म झिल्ली का एक सतही दोष होता है, गॉब्लेट कोशिकाओं की संख्या में कमी और उनमें बलगम की मात्रा, ईोसिनोफिल सहित खंडित ल्यूकोसाइट्स की उपस्थिति के साथ एक तेज लिम्फोप्लाज्मेसिटिक घुसपैठ। सबसे संभावित और सटीक निदान चुनें।

ए। *तीव्र चरण में गैर-विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस

बी क्रोहन रोग

सी. क्रोनिक इस्केमिक कोलाइटिस

डी. तीसरे चरण में पेचिश

ई. अल्सरेशन के साथ आंतों का अमीबियासिस

24. रोगी 38 वर्ष। 39.4 के शरीर के तापमान के साथ क्लिनिक में भर्ती कराया गया था, अधिजठर क्षेत्र में तेज फैलाना दर्द। ऑपरेशन के दौरान पूरे पेट को निकालने का फैसला किया गया। हिस्टोलॉजिकली: पेट की दीवार की सभी परतों की प्युलुलेंट-विनाशकारी सूजन को फैलाना और कई छोटे फोड़े के गठन के साथ। निदान?

ए। *फलेग्मोनस गैस्ट्र्रिटिस

बी क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस, टाइप ए

सी. क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस, टाइप बी

D. जीर्ण जठरशोथ, प्रकार C

ई. हेलिकोबैक्टर से जुड़े जठरशोथ

25. पेट के फाइब्रोगैस्टोस्कोपी वाले एक रोगी ने श्लेष्म झिल्ली का तेज मोटा होना प्रकट किया। हिस्टोलॉजिकल रूप से, बायोप्सी ने ग्रंथियों की कोशिकाओं के प्रसार, ग्रंथियों के हाइपरप्लासिया, लिम्फो- और श्लेष्म झिल्ली के प्लास्मेसीटिक घुसपैठ का खुलासा किया। आपका निदान।

ए। *हाइपरट्रॉफिक गैस्ट्र्रिटिस

बी ऑटोइम्यून गैस्ट्रिटिस

C. डिफ्यूज गैस्ट्रिक कैंसर

डी. भाटा जठरशोथ

ई. तीव्र जठरशोथ

26. पेट में लंबे समय तक दर्द के साथ एक मरीज की गैस्ट्रोबायोप्सी हुई। हिस्टोलॉजिकल रूप से, यह पाया गया कि गड्ढे को ढकने वाली उपकला चपटी हो गई थी, ग्रंथियों को छोटा कर दिया गया था, और उनकी संख्या कम कर दी गई थी। श्लेष्मा झिल्ली के लैमिना प्रोप्रिया में, स्केलेरोसिस और फैलाना लिम्फोप्लाज़मेसिटिक घुसपैठ के क्षेत्र पाए जाते हैं। आपका निदान।

ए। *एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस

बी हाइपरट्रॉफिक गैस्ट्र्रिटिस

सी. पेप्टिक अल्सर

डी सतही जठरशोथ

ई. कटाव जठरशोथ

27. एक 45 वर्षीय रोगी ने बाईं ओर घने सुप्राक्लेविकुलर लिम्फ नोड्स बढ़े हुए हैं। बायोप्सी सामग्री की जांच करने पर, सिग्नेट रिंग सेल कार्सिनोमा पाया गया। प्राथमिक ट्यूमर के सबसे संभावित स्थान का चयन करें।

ए. *पेट का कैंसर।

B. कोलन कैंसर

C. फेफड़े का कैंसर

घ. अन्नप्रणाली का कैंसर

ई. थायराइड कैंसर

28. रोगी एन की गैस्ट्रोबायोप्सी के दौरान, श्लेष्म झिल्ली के पाइलोरिक भाग में गाढ़ापन पाया गया, यह सूज गया था, हाइपरमिक था, सतह बलगम की एक मोटी परत से ढकी हुई थी, कुछ जगहों पर छोटे रक्तस्राव। आपका निदान।

ए कैटरल (सरल) गैस्ट्र्रिटिस

B. कफयुक्त जठरशोथ

सी. तंतुमय जठरशोथ

D. उपदंश जठरशोथ

ई. तपेदिक जठरशोथ

29. लंबे समय तक सल्फानिलमाइड दवा लेने वाले रोगी के पेट की इंडोस्कोपिक जांच के दौरान कम वक्रता वाले श्लेष्मा झिल्ली पर भूरे रंग के तल वाले दोष पाए गए। यह सूक्ष्म रूप से स्थापित किया गया था कि वे श्लेष्म झिल्ली की पेशी प्लेट से आगे नहीं घुसते हैं, दोषों के किनारों को ल्यूकोसाइट्स द्वारा व्यापक रूप से घुसपैठ किया जाता है। निम्नलिखित में से कौन सी रोग प्रक्रिया सबसे अधिक संभावना है?

ए. *तीव्र कटाव

बी तीव्र अल्सर

सी. जीर्ण अल्सर छूट में

डी. जीर्ण अल्सर तेज होने की स्थिति में

30. एक 63 वर्षीय महिला को रक्तस्रावी सदमे के लक्षणों के साथ अस्पताल में भर्ती कराया गया था, जो उसकी मौत का सीधा कारण था। एक शव परीक्षा में ग्रहणी के बल्ब में भूरे रंग के तल के साथ 2x2 सेमी दोष का पता चला। सूक्ष्मदर्शी रूप से: श्लेष्मा, सबम्यूकोसल परतों का परिगलन; दोष के तल पर हाइड्रोक्लोरिक हेमेटिन का जमाव और इसके किनारों की ल्यूकोसाइट घुसपैठ। निम्नलिखित में से कौन सी रोग प्रक्रिया सबसे अधिक संभावना है?

ए। *तीव्र ग्रहणी संबंधी अल्सर।

बी ग्रहणी का क्षरण

सी. जीर्ण ग्रहणी संबंधी अल्सर

डी. तीव्र ग्रहणीशोथ

ई. जीर्ण ग्रहणीशोथ।

31. तीव्र हृदय गति रुकने से मरने वाले रोगी में, हेमोटेमिसिस को चिकित्सकीय रूप से देखा गया, गैस्ट्रिक म्यूकोसा की जांच से मांसपेशियों की परत तक पहुंचने वाले कई दोषों का पता चला; उनके किनारे और तल ज्यादातर समान और भुरभुरा होते हैं, कुछ गहरे लाल रक्त में प्रकट होता है। पेट में कौन सी रोग प्रक्रिया का पता चला था?

ए तीव्र अल्सर

बी क्रोनिक अल्सर

सी कटाव

घ. घनास्त्रता

ई. सूजन

32. गुर्दे की विफलता से मरने वाले व्यक्ति के पेट की जांच करते समय, मोटी श्लेष्म झिल्ली पर एक पीले-भूरे रंग की फिल्म मिली, जो इसकी सतह पर कसकर चिपक जाती है। सूक्ष्म रूप से: श्लेष्म और सबम्यूकोसल परतों, फाइब्रिन के हाइपरमिया और परिगलन की उपस्थिति। आपका निदान क्या है?

ए डिप्थीरिटिक गैस्ट्र्रिटिस

B. क्रुपस जठरशोथ

C. कफयुक्त जठरशोथ

डी. कटारहल जठरशोथ

ई. कटाव जठरशोथ

33. रोगी ए में गैस्ट्रोबायोप्सी के दौरान, श्लेष्म झिल्ली की सतह उपकला का मेटाप्लासिया स्थापित किया गया था, जिसने एक बेलनाकार के बजाय एक आंतों के उपकला की उपस्थिति हासिल कर ली थी। इसी समय, श्लेष्म झिल्ली की ग्रंथियों के स्थल पर काठिन्य मनाया जाता है और म्यूकोसल लैमिना प्रोप्रिया के लिम्फोप्लाज़मेसिटिक घुसपैठ को फैलाता है। आप पेट के किस रोग के बारे में सोच सकते हैं?

ए क्रोनिक एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस

बी इरोसिव गैस्ट्र्रिटिस

सी. जीर्ण जठरशोथ बिना शोष के ग्रंथियों की भागीदारी के साथ

डी इरोसिव गैस्ट्र्रिटिस

ई. सतही जीर्ण जठरशोथ

34. पेट की एक्स-रे जांच के दौरान, डॉक्टर ने "प्लस टिश्यू माइनस शैडो" प्रकार के कम वक्रता पर एक कंट्रास्ट एजेंट के संचय में एक दोष का खुलासा किया। इस क्षेत्र से एक बायोप्सी नमूने में एटिपिकल कोशिकाओं से ग्रंथियों की वृद्धि, कई रोग संबंधी मिटोस, बढ़े हुए नाभिक के साथ कोशिकाओं के हाइपरक्रोमिया का पता चला। आप किस बीमारी के बारे में सोच सकते हैं?

ए गैस्ट्रिक एडेनोकार्सिनोमा

बी एट्रोफिक-हाइपरप्लास्टिक गैस्ट्र्रिटिस

सी गैस्ट्रिक पॉलीप

D. पेट का स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा

ई. अल्सर - पेट का कैंसर

35. सर्जरी के दौरान हटाए गए अपेंडिक्स की हिस्टोलॉजिकल जांच से एक्सयूडेटिव प्युलुलेंट इंफ्लेमेशन और एपिथेलियम के सतही दोषों के फॉसी के साथ व्यापक डिस्क्रिकुलेटरी परिवर्तन का पता चला। अपेंडिसाइटिस के रूप का नाम बताइए।

ए। *तीव्र सतही

B. Phlegmonous

सी गैंगरेनस

डी माध्यमिक

ई. सरल

36. 2.0 सेमी मोटी तक की वर्मीफॉर्म अपेंडिक्स को हिस्टोपैथोलॉजिकल प्रयोगशाला में पहुंचाया गया। इसकी सीरस झिल्ली सुस्त, मोटी, पीले-हरे झिल्लीदार ओवरले से ढकी होती है। इसकी दीवार परतदार, धूसर-लाल है। प्रक्रिया के लुमेन का विस्तार होता है, पीले-हरे रंग के द्रव्यमान से भरा होता है। हिस्टोलॉजिकल रूप से: दीवार बहुतायत से न्यूट्रोफिल के साथ घुसपैठ की जाती है। परिशिष्ट की बीमारी, उसके रूप का निर्धारण करें।

ए. *तीव्र कफयुक्त अपेंडिसाइटिस

बी तीव्र गैंग्रीनस एपेंडिसाइटिस

सी तीव्र सतही एपेंडिसाइटिस

डी. तीव्र सरल एपेंडिसाइटिस

ई. क्रोनिक एपेंडिसाइटिस