Фундаментальные исследования. Лимфоидная инфильтрация желудка лечение

В последние годы, в связи с активным внедрением в клиническую практику эндоскопии, в диагностике заболеваний, протекающих с синдромом диареи, широкое распространение получили методы морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки кишечника, позволяющие не только подтвердить предварительный клинический диагноз, но и оценить динамику процесса, характер течения заболевания, эффективность проводимого лечения. Применяя электронную микроскопию, гистохимические, иммунолюминесцентные, энзимологические и другие современные методы исследования, морфолог может помочь в диагностике самых тонких, начальных изменений, когда специфические клинические проявления могут еще отсутствовать.

Точность морфологической диагностики во многом зависит от методики взятия биопсии. Биоптат должен быть как можно менее травмирован, без коагуляционных повреждений. Необходимо, чтобы посылаемый на исследование материал был абсолютно информативен, достаточным по количеству кусочков и их размерам. Маленькие по размерам биоптаты не всегда дают представление об изменениях всей поверхности слизистой оболочки тонкой или толстой кишки и могут стать причиной ложноотрицательных результатов. При диффузных поражениях (например, распространенных формах неспецифического язвенного колита) биопсии должны быть множественными, взятыми из различных отделов кишечника.

Методы исследования.

Полученные при эндоскопическом исследовании биоптаты исследуют прежде всего с помощью световой микроскопии. При этом обычно используют гистологические методы окраски материала для получения обзорной картины. Для оценки секреторной функции кишечного эпителия применяют гистохимические методы выявления нейтральных (ШИК-реакция) и кислых (окраска альциановым синим) гликозаминогликанов. Материал из опухолей и полипов окрашивают пикрофуксином по ван Гизону для обнаружения соединительнотканной стромы. В отдельных случаях для выявления липидов используют окраску Суданом III или IV. Для изучения регенераторных процессов в кишечном эпителии применяют реакцию Фельгена (на ДНК) или окраску галлоцианином и хромовокислыми квасцами (на ДНК и РНК).

В диагностике некоторых заболеваний могут помочь гистоферментохимические методы , позволяющие выявить те или иные ферменты и определить их активность. Так, например, при целиакии обнаруживают недостаточность специфических пептидаз, обеспечивающих процессы дезаминирования глиадина в кишечнике.

Показательным в данном случае является исследование биоптатов, взятых до и после аглютеновой диеты.

Электронно-микроскопическое исследование позволяет на ультраструктурном уровне проследить за самыми тонкими изменениями, развивающимися при различных заболеваниях.

С помощью морфометрических методов можно получить объективную информацию о состоянии слизистой оболочки кишечника, подсчитать высоту и количество ворсинок, глубину и количество крипт, содержание каемчатых эпителиоцитов и бокаловидных клеток, межэпителиальных лимфоцитов, оценить толщину слизистой оболочки, клетки инфильтрата в строме и др.

Гистоавторадиография дает возможность визуально оценить различную степень интенсивности биохимических процессов в клетках слизистой оболочки кишечника и позволяет на основании определения синтеза ДНК сделать заключение о динамике митотического цикла.

Иммуноморфологические методы (в частности, иммунолюминесцентный метод) помогают выявить компоненты иммунных реакций в тканях (антиген, антитело, комплемент) и установить связь этих реакций с характером развивающихся морфологических изменений.

Полученный при эндоскопии биоптат, помимо обычной световой микроскопии, можно подвергнуть исследованию с помощью стереоскопической микроскопии . Этот метод не требует предварительной обработки материала и занимает мало времени. Слизистая оболочка кишечника при этом сохраняет свой свет, что позволяет оценивать ворсинки кишечника в условиях, приближенных к естественным. Наконец, с биоптата, полученного при эндоскопии, можно приготовить мазок-отпечаток и провести цитологическое исследование. Преимущество данного метода заключается в быстром (в тот же день) получении ответа о характере патологического процесса.

Морфологические изменения слизистой оболочки кишечника при различных заболеваниях.

При хроническом энтерите , возникающем, например, в результате лучевого поражения, при длительном приеме нестероидных противовоспалительных препаратов, иммунодефицитных состояниях и др., развиваются морфологические изменения, характеризующиеся хроническим воспалением, нарушениями регенерации эпителия, которые завершаются атрофией и структурной перестройкой слизистой оболочки. Поэтому в основу морфологической классификации хронических энтеритов положено наличие или отсутствие атрофии. Выделяют хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки и хронический атрофический энтерит. В свою очередь, хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки подразделяют в зависимости от глубины патоморфологических изменений на поверхностный и диффузный.

При хроническом поверхностном энтерите толщина слизистой оболочки тонкой кишки, а также соотношение длины ворсинок и крипт не меняются. При этой форме энтерита отмечаются неравномерная толщина ворсинок и булавовидное утолщение их апикальных отделов. Каемчатые эпителиоциты дистрофичны, приобретают кубическую форму или уплощаются; ядра некоторых клеток пикнотичны, цитоплазма их вакуолизирована. Часть клеток слущена, происходят деструкция базальной мембраны эпителиальной выстилки и оголение стромы ворсинок. Количество бокаловидных клеток не изменено или может быть даже увеличено. Собственная пластинка слизистой оболочки на уровне ворсинок диффузно инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами.

Гистохимическое изучение каемчатых эпителиоцитов свидетельствует о снижении оксидоредуктаз и щелочной фосфатазы, значительном уменьшении или исчезновении нейтральных и кислых гликозаминогликанов в области «щеточной» каймы. При электронной микроскопии обнаруживают деформацию, укорочение и нерегулярное расположение микроворсинок, отсутствие гликокаликса на их поверхности. Указанные изменения служат морфологическим субстратом для последующих нарушений процессов переваривания и всасывания.

При хроническом диффузном энтерите отмечается дальнейшее прогрессирование структурных изменений, которое проявляется нарастанием дистрофических и некробиотических изменений эпителия и распространением процесса на всю глубину слизистой оболочки тонкой кишки. Воспалительный инфильтрат из области ворсинок проникает между криптами вплоть до мышечной пластинки слизистой оболочки и далее в под слизистый слой. Наряду с инфильтрацией в строме отмечаются полнокровие сосудов, отек, появление тонких коллагеновых волокон, гиперплазия лимфоидных фолликулов. Часто обнаруживаются оголенные в апикальной части ворсинки, а также спайки, «аркады» между энтероцитами близлежащих ворсинок, которые возникают в результате заживления поверхностных эрозий. Количество бокаловидных клеток несколько уменьшено, секрет их жидкий, содержит мало муцина.

При хроническом атрофическом энтерите выделяют 2 варианта поражения. При 1-м варианте (гиперрегенераторная атрофия) атрофические изменения затрагивают ворсинки, которые утолщаются, укорачиваются, сращиваются между собой. Крипты сохраняют обычную длину, но при продолжительном течении они удлиняются за счет гиперплазии. 2-й вариант (гипорегенераторная атрофия) характеризуется значительным укорочением и ворсинок, и крипт.

В обоих случаях наряду с выраженными атрофическими изменениями эпителия отмечаются диффузная воспалительная инфильтрация стромы и разрастание соединительной ткани, вытесняющей крипты. Типичным следует считать глубокие изменения крипт: число их значительно уменьшается, в результате чего соотношение ворсинок и крипт составляет 1:3-1:2 (при норме 1: 4-5).

Воспалительный инфильтрат обычно бывает представлен лимфоцитами и плазмоцитами; в период обострения наблюдается преобладание полиморфноядерных лейкоцитов и эозинофилов. Отмечается лейкопедез эпителия.

Гистоавторадиографическое изучение синтеза ДНК показало, что при хроническом энтерите ускоряется пролиферация эпителия и задерживается его дифференцировка (вторая фаза регенераторного процесса). Об этом свидетельствуют появление не полностью дифференцированных клеток на поверхности ворсинок, расширение генеративной зоны, а также увеличение в этой зоне количества ДНК-синтезирующих клеток.

Морфологические изменения при всех видах энтеропатий однотипны и сводятся к дистрофическим и атрофическим процессам в слизистой оболочке тонкой кишки без выраженных экссудативных реакций. Слизистая оболочка истончается. При этом, как правило, возможна гиперрегенераторная форма атрофии: ворсинки укорочены, нередко деформированы, а крипты удлинены. Количество энтероцитов уменьшено, цитоплазма сохранившихся клеток вакуолизирована. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечается умеренная инфильтрация лимфоплазмоцитарными элементами, эозинофилами. Встречаются макрофаги с высокой активностью лизосомальных ферментов. При электронно-микроскопическом исследовании каемчатых эпителиоцитов обнаруживаются набухание митохондрий, фрагментация эндоплазматического ретикулума, укорочение и уменьшение количества микроворсинок. В поздних стадиях развиваются тотальная атрофия ворсинок, выраженный склероз слизистой оболочки и подслизистого слоя.

При дисахаридазной энтеропатии морфологические изменения, описанные выше, выражены крайне скудно. Диагноз ставится исключительно гисто- и биохимически. При этом выявляют недостаточность ферментов, расщепляющих лактозу и/или сахарозу.

При глютеновой энтеропатии (нетропическая спру , спру-целиакия) морфологические изменения представлены различными видами повреждения слизистой оболочки тонкой кишки глиадином (фракцией глютена - белка, содержащегося в злаках). Микроскопически, помимо гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки, обнаруживают значительное уменьшение числа бокаловидных клеток и резкое уменьшение содержания РНК в каемчатых эпителиоцитах. Характерным признаком является также значительное количество межэпителиальных лимфоцитов в ворсинках слизистой оболочки тонкой кишки, а также увеличение количества клеток, синтезирующих IgA, IgM, IgG. В ряде случаев нетропической спру обнаруживается картина коллагенового колита.

При гистоавторадиографическом исследовании определяются увеличение числа клеток в фазе синтеза ДНК, свидетельствующее об усиленной пролиферации эпителия, а также появление не полностью дифференцированных эпителиоцитов из генеративной зоны в ворсинках. Изменения развиваются преимущественно в проксимальной части тонкой кишки, где в результате переваривания и всасывания глютена происходит неблагоприятное воздействие глиадина на слизистую оболочку. В биоптатах, помимо описанных выше изменений, с помощью гистоферментохимических реакций можно обнаружить недостаточное содержание ферментов, расщепляющих глиадин.

При интестиналъной липодистрофии (болезнь Уиппла) отмечаются ригидность стенок и сегментарное расширение просвета тонкой кишки, утолщение складок слизистой оболочки, фибринозные наложения на серозной оболочке. Брыжейка плотная, брыжеечные, а иногда и парааортальные лимфатические узлы увеличены, в них содержится избыточное количество хилезной жидкости, узлы напоминают казеозоподобные массы.

При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки у больных с интестинальной липодистрофией энтероциты имеют обычное строение, с сохранной «щеточной» каймой. Ворсинки несколько утолщены и укорочены. Лимфатические сосуды резко расширены, содержат белково-липидные массы в виде глыбок, которые окрашиваются Суданом III в красный цвет. В собственной пластинке слизистой оболочки выявляется диффузная инфильтрация макрофагами круглой или полигональной формы с бледноокрашенным ядром и пенистой цитоплазмой, содержащей ШИК-положительные включения. ШИК-положительные макрофаги обнаруживаются также в подслизистом слое тонкой кишки, парааортальных и брыжеечных лимфатических узлах.

При электронно-микроскопическом исследовании в макрофагах слизистой оболочки тонкой кишки или лимфатических узлов, в строме узлов, а иногда и в энтероцитах выявляются бациллоподобные тельца длиной около 1-3 мкм, толщиной 0,2-0,4 мкм с трехконтурной мембраной, в которой видна овальная вакуоль. Часть макрофагов разрушается и бациллоподобные тельца обнаруживаются в межклеточном пространстве.

Морфологически можно выделить 2 стадии интестинальной липодистрофии: на ранней стадии происходит накопление белково-липидных веществ в лимфатических узлах и лимфатических сосудах; на поздней стадии - развиваются липогранулемы.

Морфологические изменения при неспецифическом язвенном колите зависят от характера течения заболевания (острая или хроническая форма).

При острой форме неспецифического язвенного колита складки слизистой оболочки значительно утолщены или, наоборот, сглажены, резко отечны, полнокровны, покрыты полупрозрачной слизью, гноевидными наложениями или тонким слоем фибрина. В слизистой оболочке видны многочисленные эрозии и язвы. Язвы расположены беспорядочно (в отличие от болезни Крона), определенной ориентации их к просвету толстой кишки не наблюдается. Язвы имеют разные размеры, но чаще бывают крупными, неправильной формы, с подрытыми нависающими краями. Даже крупные язвы остаются обычно неглубокими, локализуются в слизистой оболочке; дном их, как правило, служит подслизистая основа. Нередко вместе с типичными язвами видны многочисленные эрозии в виде «червоточин», при этом слизистая оболочка напоминает фетр, изъеденный молью. В начальных стадиях заболевания эрозии и язвы могут отсутствовать и изменения слизистой оболочки толстой кишки бывают минимальными.

Характерным признаком острой формы неспецифического язвенного колита являются псевдополипы. При этом в слизистой оболочке толстой кишки наряду с язвами обнаруживаются единичные или множественные выбухания сталактитового характера размерами от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, которые часто напоминают истинные железистые полипы. Указанные образования представляют собой островки слизистой оболочки, сохранившейся между язвами (бахромчатые псевдополипы), или участки грануляционной ткани, разрастающейся на месте заживающих язв (гранулематозные псевдополипы).

Иногда язвы проникают глубоко в стенку кишки, образуя карманы между подслизистым слоем и слизистой оболочкой. При этом слизистая оболочка может отторгаться и тогда внутренняя поверхность толстой кишки выглядит как сплошная язва. При глубоких язвах и разрушениях мышечной оболочки стенка толстой кишки истончается (до 1 мм и даже меньше), напоминая папиросную бумагу, а просвет поврежденного участка кишки резко расширяется.

В истонченной стенке кишки возможно возникновение единичных или множественных микроперфораций.

Гистологически в начальной стадии заболевания в слизистой оболочке толстой кишки преобладают воспалительные изменения. Инфильтрат состоит в основном из лимфоцитов с примесью полинуклеарных лейкоцитов, плазматических клеток, эозинофилов и располагается в собственной пластинке слизистой оболочки, не проникая в подслизистый слой. Выражены гиперемия микрососудов (в основном венул и капилляров), отек стромы, умеренная гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Затем в инфильтрате начинают накапливаться полиморфно-ядерные лейкоциты, которые по периваскулярному пространству проникают в толщу стенки кишки, через покровный эпителий путем лейкопедеза - в просвет кишки, а через эпителий крипт - в просвет последних. Развивается криптит, при котором происходит облитерация дистальных отделов кишечных крипт (либеркюновых желез), резко увеличивается количество слущенного эпителия и лейкоцитов, формируется крипт-абсцесс. Крипт-абсцессы вскрываются в области дна, их содержимое прорывается в подслизистую основу и образуется язва.

При острой форме неспецифического язвенного колита отмечается доминирование деструктивных процессов: при вскрытии одиночных крипт-абсцессов образуются многочисленные мелкие язвы; формирование крупных язв происходит при вскрытии слившихся крипт-абсцессов и переходе воспаления со слизистой оболочки на подслизистую основу. В дне язвы отмечаются обширные очаги некроза, интрамуральные кровоизлияния, сосуды с явлениями фибриноидного некроза. В просвете многих сосудов обнаруживаются свежие и организованные тромбы. В некоторых язвах дно оказывается выстланным грануляционной тканью, диффузно инфильтрированной лимфоцитами, плазмоцитами, небольшим количеством нейтрофильных лейкоцитов, эозинофилов. В деструктивный процесс могут вовлекаться межмышечные нервные сплетения, где в таких случаях выявляется картина токсического аганглиоза.

При хронической форме неспецифического язвенного колита в слизистой оболочке преобладают репаративно-склеротические процессы. Язвы подвергаются гранулированию и рубцеванию, толстая кишка при этом грубо деформируется, нередко значительно укорачивается, стенка ее утолщается за счет гипертрофии мышечной оболочки, а просвет неравномерно суживается. Слизистая оболочка толстой кишки резко сглаживается, приобретая белесоватый вид. В результате репаративной регенерации эпителия вокруг язв и рубцов образуются многочисленные гранулематозные и аденоматозные псевдополипы, имитирующие иногда картину диффузного полипоза. Часть язв рубцуется с формированием грубых, обширных рубцовых полей неправильной формы. Полной эпителизации язв, как правило, не происходит.

При гистологическом исследовании в стенке кишки выявляется картина хронического продуктивного воспаления. В инфильтрате обнаруживается много плазматических клеток, полиморфноядерные лейкоциты отсутствуют, количество эозинофилов варьирует в широких пределах. Характерно, что лимфоплазмоцитарная инфильтрация сохраняется даже в период длительной ремиссии. В сосудах отмечается картина продуктивного эндоваскулита со склерозом стенок, сужением, а иногда и облитерацией просвета.

Регенерация эпителия при неспецифическом язвенном колите оказывается несовершенной, о чем свидетельствуют не только псевдополипы, но и характер вновь образованной слизистой оболочки в участках эпителизации язв: полноценные крипты не образуются, бокаловидные клетки остаются единичными. В эпителии атрофированной слизистой оболочки часто наблюдаются явления дисплазии различной степени выраженности, что может рассматриваться как фактор риска последующего развития колоректального рака.

Макроскопические изменения кишечника при болезни Крона оказываются обычно однотипными вне зависимости от локализации. Воспалительный процесс начинается в подслизистом слое и распространяется на все слои стенки. В месте поражения стенка кишки утолщается, становится плотной на ощупь; по внешнему виду ее - в зависимости от протяженности процесса (от 8-15 см до 1,5-2 м) - образно сравнивают со «шлангом» или «чемоданной ручкой». Такие участки особенно часто обнаруживаются в тощей и подвздошной кишке.

Поражение при болезни Крона крайне редко бывает изолированным. Процесс обычно носит многоочаговый характер и распространяется подобно «прыжкам кенгуру», когда очаги изъязвления, имеющие всегда четкие макро- и микроскопические границы, чередуются с участками неизмененной слизистой оболочки. Этот признак можно считать достаточно типичным для болезни Крона, позволяющим уже по макроскопической картине исключить неспецифический язвенный колит.

Внешний вид язв слизистой оболочки кишечника оказывается весьма характерным: они длинные, узкие, с ровными краями, глубокие, нередко проникают до серозной оболочки и даже в окружающую клетчатку. Язвы располагаются параллельными рядами вдоль оси кишки, напоминая «следы грабель». Одновременно образуются щелевидные язвы, глубокие, как ножевые раны, ориентированные в поперечном направлении. Островки отечной слизистой оболочки, заключенные между пересекающимися язвами-трещинами, напоминают «булыжную мостовую».

Щелевидные язвы, проникающие через все слои стенки кишки, иногда формируют интрамуральные абсцессы, но чаще они способствуют образованию спаек и свищей между петлями кишок и соседними органами (мочевой и желчный пузырь, влагалище), в отдельных случаях возникают наружные свищи.

Микроскопические изменения при болезни Крона оказываются многообразными. Наиболее характерным признаком заболевания следует считать образование неспецифических гранулем, формирующихся на фоне продуктивного воспаления, развивающегося во всех слоях стенки кишки, и состоящих в основном из эпителиоидных клеток иногда с гигантскими клетками типа Пирогова-Лангханса. Гранулемы не содержат очагов казеозного некроза, в них никогда не выявляются туберкулезные микобактерии. Эти гранулемы напоминают таковые при саркоидозе, но в отличие от последних они бывают меньших размеров, не имеют четких границ, а в гигантских клетках, выявляющихся в указанных гранулемах, содержится меньшее количество ядер. Нужно подчеркнуть, что гранулемы выявляются при болезни Крона лишь в половине случаев, при этом с учетом нередко единичного характера гранулем для их обнаружения необходимо исследование большого количества биоптатов и приготовление серийных срезов.

Воспаление слизистой желудка (гастрит) может быть разных форм и видов. Одной из редких форм с малоизученной этиологией является лимфоцитарный гастрит, он же — лимфоидный или лимфофолликулярный.

Его обнаруживают во время лабораторного морфологического изучения слизистой желудка, которая значительно изменена лимфоцитарной инфильтрацией (проникновением несвойственных частиц).

О данной инфильтрации можно говорить тогда, когда число лимфоцитов (клеток иммунной системы) превышает 30/100 в эпителиоцитах (клетках, выстилающих желудок).

Функция внутриэпителиальных лимфоцитов заключается в сборе и передаче информации о свойствах пищи, поступающей в желудок, клеткам иммунной системы, которые обладают цитотоксическим действием в отношении бактерий, поступающих с пищей. По какой причине лимфоциты ошибочно распознают собственные клетки органа, как опасные и атакуют их, нарушая, разрушая строение тканей – неизвестно.

Эти процессы выделены в группу аутоиммунных (искаженного иммунитета) заболеваний. Существуют гипотезы, по которым факторами вызывающими лимфоцитарный гастрит являются:

• бактерия Хеликобактер , способная прикрепляется к желудочному эпителию, создавать собственные колонии, повреждать и создавать хроническое воспаление и вызвать активную реакцию на них лимфоцитов;
• нарушение обменных процессов в организме, задержка выведения шлаков, токсинов;
• гормональные сбои, приводящие к патологическим проявлениям;
• осложнения инфекционных и вирусных патологий.

Проявлению одной из вышеуказанных причин, подвержены люди, которые: часто болеют простудными заболеваниями, принимают самостоятельно, без назначения врача лекарства, чем ранят слизистую желудка, нарушают ее защитные барьеры, страдают гастритами, не купируют их медикаментозно, пренебрегают правилами здорового питания. Так, они попадают в группу риска.

Факторы риска

Факторами риска являются причины, вызывающие воспаление желудка любой формы:

• нерегулярный с большими перерывами прием пищи всухомятку;
• частое питание жирными, уксусными, жареными блюдами, с применением специй и приправ;
• регулярное употребление шипучих напитков, содержащих красители и консерванты;
• отравления химическими или лекарственными реагентами;
• злоупотребление, частое раздражение слизистой желудка алкоголем и никотином.

Если оболочка желудка здоровая, без эрозий, изъязвлений, соблюдена пропорциональная выработка желудочного сока и динамичная моторика желудка, нет сбоев в режиме питания, то шанс развития любого гастрита сведен к минимуму.

Разновидность болезни

Представителем местного иммунитета желудка является лимфоидная ткань. Она состоит из ряда клеток (фибробласты, ретикулярные, плазматические, разной зрелости лимфоциты и другие) и представлена одиночными или групповыми фолликулами (ограниченными скоплениями).

Лимфоидный гастрит возникает не как все воспаления, по определенной причине раздражения и разрушения оболочки желудка, а в ответ на естественную борьбу, проводимую лимфоцитами. Что это такое — лимфоидный гастрит? Можно сказать, что это определенная стадия лимфоцитарного. После инфильтрации лейкоцитов происходит дальнейшее увеличение их числа, развиваются аутоиммунные реакции.

Еще его называют лимфофолликулярный гастрит, он всегда возникает на фоне хронического воспаления, сосредоточения лимфоцитов, в сегменте поврежденного участка желудка. Первоначально он обеспечивает процесс спасения организма, затем лимфоцитарные фолликулы разрастаются, неравномерно утолщают физиологические желудочные складки, нарушают выработку сока и могут создавать участки атрофии, приводить к доброкачественной лимфоме.

Симптомы

Характерных жалоб при лимфоцитарном гастрите не существует, но даже скрытое его течение, наделено определенными симптомами. Так, как в процессе воспаления задействованы иммунные клетки, может быть реакция со стороны лимфатических узлов и незначительное увеличение температуры тела. Расстройства пищеварения возникают в каждом случае индивидуально, общие жалобы могут выглядеть, как:

При любом появлении дискомфорта перед и после еды нужно обратиться за консультацией гастроэнтеролога. Самостоятельное принятие мер абсолютно не приносит выздоровления при лимфоцитарной патологии. Лечение, без определения формы гастрита, может привести к развитию опухолей и перерождению собственных клеток в злокачественные.

Полезное видео

В этом видео можно узнать о причинах развития гастрита и советах врачей о его лечении.

Значительным шагом вперед в изучении хронического гастрита явилось изучение слизистой оболочки желудка, полученной методом прицельной гастробиопсии при эндоскопическом исследовании. М. Gear на основании изучения биоптатов слизистой оболочки желудка, полученной при эндоскопическом исследовании больных с различными заболеваниями, выделяет хронический поверхностный и атрофический гастрит антрального отдела и тела желудка. Атрофический гастрит авторы подразделяют на умеренный, средней выраженности и выраженный. По их мнению, затруднено разграничение поверхностного гастрита и начинающееся атрофического. R. Ottenjann и К. Elster, помимо поверхностного и атрофического, выделяют хронический атрофический гастрит с кишечной метаплазией.

В настоящее время общепризнанно, что различные формы хронического гастрита являются стадиями единого процесса и основная тенденция, по мнению большинства авторов, основанная на многолетних наблюдениях, это прогрессирование хронического гастрита от поверхностного к атрофическому. В основе морфологических сдвигов при этом лежит сочетание дегенеративных изменений железистых элементов, гиперпластических и атрофических процессов в слизистой оболочке, перестройка поверхностного эпителия и эпителия желез, воспалительная инфильтрация слизистой оболочки. Однако патогенетический механизм развития хронического гастрита трактуется, в литературе различно.

По мнению Ю. М. Лазовского, при хроническом гастрите происходят глубокие нарушения координации между двумя основными фазами регенеративного процесса в слизистой оболочке: пролиферацией и дифференцировкой. На ранних стадиях наблюдается картина дисрегенераторной гиперплазии, в более поздних происходит арегенераторная атрофия.

По данным ряда авторов, основанным на изучении слизистой оболочки с помощью световой и электронной микроскопии, основным моментом в морфогенезе хронического гастрита является нарушение физиологической регенерации желез, выражающееся в преобладании стадии пролиферации над стадией дифференциации, а также в преждевременной инволюции части железистых клеток. Эта реакция слизистой оболочки желудка на патологическое воздействие, по их мнению, универсальна. При гастрите с поражением желез и атрофическом гастрите изменения свидетельствуют о незавершенной регенерации или инволюции клеток, заканчивающих свой жизненный цикл.

Постоянным признаком поверхностного гастрита является инфильтрация поверхностного эпителия и собственного слоя слизистой оболочки лимфоидными и плазматическими клетками.

Н. Hamper рассматривал инфильтрацию и выход лейкоцитов в полость желудка через поверхностный или ямочный эпителий как реакцию в ответ на пищевое раздражение, поэтому, по его мнению, на основании лимфоцитарной инфильтрации нельзя ставить диагноз гастрита.

С. М. Рысс, Б. X. Рачвелишвили, В. П. Салупере, Е. А. Котык, I. Valencial-Parparcen, Н. Romer считают, что воспалительная инфильтрация слизистой оболочки желудка является основным признаком при этом заболевании. Неспецифический воспалительный процесс, начинающийся с усиления клеточной инфильтрации стромы на уровне ямок, которая с прогрессированием становится диффузной, в итоге приводит к атрофии желудочных желез. Инфильтрация усилена в основном за счет лимфоидных и плазматических клеток, но при распространении воспалительной инфильтрации на базальные отделы слизистой оболочки увеличивается содержание нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов.

В. А. Самсонов при гистологическом исследовании слизистой оболочки больных язвенной болезнью и гастритом выявил лейкоцитарную инфильтрацию стенки желудка и начального отдела двенадцатиперстной кишки, а также инфильтрацию плазматическими, лимфоидными и тучными клетками. Только в единичных случаях удалось отметить значительную инфильтрацию лейкоцитами межъямочной стромы в отдельных участках слизистой оболочки и лишь глубже донных отделов желудочных ямок в слизистой оболочке всегда наблюдалась лейкоцитарная инфильтрация. Какую-либо зависимость между степенью структурной перестройки слизистой оболочки желудка и интенсивностью лейкоцитарной инфильтрации автору выявить не удалось.

Своеобразную закономерность распределения лейкоцитов и других клеточных элементов в слизистой оболочке В. А. Самсонов связывает больше с функциональными особенностями гастрального отдела, чем с воспалением. Л. А. Федорова, изучая клеточную инфильтрацию и состояние железистого аппарата слизистой оболочки желудка при ряде заболеваний, включая хронический гастрит, пришла к выводу, что характер инфильтрации имеет прямую связь с глубиной распространенности изменений в железистом аппарате, а не с нозологической формой заболевания.

Значительное увеличение количества плазматических клеток по мере прогрессирования хронического гастрита ряд авторов рассматривают как показатель иммунных и аутоиммунных процессов, развивающихся при этом заболевании.

Ц. Г. Масевич при обострении хронического гастрита наблюдал появление в инфильтрате, помимо лимфоцитов и плазматических клеток, в большом количестве нейтрофилов, подтверждая тем самым данные С. С. Вайль и Л. Б. Шейниной, Ю. М. Лазовского, полученные ими при экспериментальном остром гастрите.

Далеко не последняя роль в развитии морфологических изменений при хроническом гастрите принадлежит строме слизистой оболочки. При атрофическом процессе происходит гипертрофия соединительной ткани в мышечном слое и в собственном слое слизистой оболочки.

Одним из важнейших элементов структурной перестройки слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите является кишечная метаплазия, которая расценивается как результат нарушения дифференцировки эпителия. Кишечная метаплазия чаще выражена при атрофическом гастрите и указывает на тяжесть атрофического процесса в слизистой оболочке. Перестройку слизистой оболочки желудка с сопровождающей ее атрофией, кишечной метаплазией и особенно неравномерной гиперплазией поверхностного и железистого эпителия в настоящее время рассматривают как предрак.

Более частое развитие рака желудка на фоне атрофического гастрита дало основание М. Kekki считать, что между ними существует генетическая связь. Катамнестические исследования показывают, что больные с атрофический гастритом умирают раньше, причем это не зависит от возраста, и, кроме того, у них чаще наблюдаются экстрагастральные опухоли.

Оценивая характер морфологических изменений при хроническом гастрите, следует учитывать, что с возрастом степень поражения слизистой оболочки желудка увеличивается. Это зависит не только от факторов, отрицательно влияющих на слизистую оболочку желудка, но и от естественной инволюции высокодифференцированного железистого аппарата, развития соединительной ткани.

Так, Г. М. Аношина, изучая возрастные особенности эластических волокон слизистой оболочки желудка, обнаружила по мере формирования структурной и функциональной зрелости органа изменения эластических волокон. Даже у молодых лиц появляются дистрофические изменения отдельных волокон, которые усиливаются по глубине и распространенности в старческом возрасте. Эти изменения, вероятно, могут служить морфологической основой функциональных нарушений слизистой оболочки желудка. Увеличение частоты атрофических форм гастрита с возрастом отмечают многие авторы

Тем не менее «возрастной фактор» не играет, видимо, главенствующей роли в развитии морфологических изменений слизистой оболочки. Так, большинство из названных выше авторов обнаружили, что во всех возрастных группах в 1/3 случаев эпителиальные элементы желудка оставались непораженными.

При изучении слизистой оболочки желудка, полученной путем гастробиопсии у детей с патологией органов пищеварения, обычно выявляют незначительные изменения типа поверхностного гастрита. В то же время у подростков и лиц молодого возраста при морфологическом исследовании обнаруживают атрофические изменения слизистой оболочки желудка, которые П. И. Шилов не относит к атрофическому варианту хронического гастрита.

Среди исследователей нет единства относительно и гипертрофической формы хронического гастрита. Ряд ученых отрицает наличие такой формы патологии желудка, считая гипертрофический гастрит проявлением функциональных нарушений, по мнению других, термин «гипертрофический гастрит» имеет права гражданства только в том случае, если под ним понимать утолщение слизистой оболочки желудка без деструкции железистого аппарата.

Противоположной точки зрения придерживаются Т. Ташев, Н. И. Путилин. Эти авторы, отмечали утолщение складок слизистой оболочки при рентгеноскопии и гастроскопии, а также гиперплазию слизистой оболочки с включением всех железистых элементов: добавочных, главных и обкладочных клеток. S. Stempien в этих случаях пользуется термином «гипертрофическая, гиперсекреторная гастропатия», которая, по их мнению, может существовать как самостоятельная нозологическая единица или быть сопутствующей при язвенной эндокринопатии, синдроме Золлингера-Эллисона и т. д.

Изучая патологоанатомический материал, R.Schindler подробно описал различные формы хронического гипертрофического гастрита, включающего: 1) интерстициальный гастрит, при котором утолщение слизистой оболочки зависит от ее промежуточной клеточной инфильтрации; 2) пролиферативный гастрит с резко выраженной пролиферацией поверхностного эпителия, но интактным железистым аппаратом; 3) железистый гастрит, характеризующийся обширной гиперплазией железистого аппарата. Последняя форма гастрита, по мнению автора, встречается часто.

Иные формы гиперплазии при гипертрофии слизистой оболочки приводят К. Ottenjann и К. Elster: 1) гиперплазия поверхностного эпителия (фовеолярная гиперплазия); 2) гиперплазия специфических железистых клеток (париетальных, главных, G-клеток и т. д.); 3) гиперплазия лимфоидной ткани.

Как подчеркивают авторы, причины гиперплазии слизистой оболочки пока еще не известны. В качестве примера фовеолярной гиперплазии они приводят болезнь Менетрие, а железистой - морфологическую картину слизистой оболочки при рецидивирующей язве. В этих случаях авторы также пользуются термином «гиперсекреторная гастропатия». При диффузной лимфатической гиперплазии необходима дифференциация от злокачественной лимфомы.

Таким образом, взгляды, касающиеся различных сторон морфологической перестройки слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите, весьма противоречивы.

При гистологическом и гистохимическом исследовании слизистой оболочки тела желудка, полученной прицельно при эндоскопическом исследовании у подростков с хроническим гастритом, мы обнаружили в 26,7% случаев нормальное строение ее. Лишь у 8,1% больных выявлены небольшой отек стромы в поверхностных слоях слизистой оболочки, усиление инфильтрации преимущественно плазматическими и лимфоидными клетками с небольшим количеством нейтрофильных гранулоцитов. В антральном отделе у большинства этих больных отмечен выраженный хронический процесс, проявляющийся увеличением инфильтрации в основном плазматическими клетками и лимфоцитами, отеком стромы, замещением желез лимфоидной тканью, иногда наблюдались эрозии.

Поверхностный эпителий был либо дистрофически изменен, уплощен, инфильтрирован лимфоцитами и лейкоцитами, слабо отделял слизь либо, наоборот, образовывал разрастания типа микрополипов.

Гиперплазия париетальных клеток отмечена в 10,5% случаев, занимая часть ямочного эпителиального пласта, 2/3 желез и локализуясь даже в базальной части желез. При этом наблюдалась выраженная гиперсекреция.

У 8,1% больных гиперплазии обкладочных клеток не наблюдалось, но были признаки их функционального напряжения: вакуолизация, наличие двух ядерных клеток. Секреция нейтральных и кислых мукополисахаридов в данной подгруппе больных также была повышена. В ряде случаев мы отметили кистозное расширение желез. При морфологическом исследовании слизистой оболочки антрального отдела выявлен диффузный и атрофический гастрит.

У 11,6% больных в теле желудка железы были хорошо развиты, но наблюдались явления острого гастрита (резкий отек стромы, альтерация клеточных элементов желез, иногда полное разрушение отдельных желез, массивная нейтрофильная инфильтрация стромы, вплоть до микроабсцессов ямок и желез). Сосуды были резко расширены, отмечались пролиферация эндотелия и периваскулярная нейтрофильно-лейкоцитарная инфильтрация. В антральном отделе у этих больных был выявлен хронический воспалительный процесс в стадии обострения. Секреция мукополисахаридов была снижена. В нескольких случаях отмечены аденоматозные разрастания поверхностного эпителия.

У 25,6% больных в теле желудка железы были также сохранены, но наблюдались явления поверхностного гастрита. Дистрофия клеток покровного эпителия сочеталась с угнетением слизеобразования, усилением инфильтрации поверхностных слоев слизистой оболочки за счет плазматических клеток и лимфоцитов. В антральном отделе у всех больных выявлен хронический воспалительный процесс с наклонностью к атрофии пилорических желез и заменой их гладкомышечной и лимфоидной тканью. И в этом отделе нередко выявлялись аденоматозные разрастания поверхностного эпителия.

У 17,4% больных мы выявили атрофические изменения желез тела желудка. При атрофии 1-й степени, у 11,6% больных - слизистая оболочка была обычной, железы несколько укорочены, извиты. Среди обкладочных клеток встречались атрофичные, в состоянии некробиоза. Визуально отмечалось уменьшение количества главных клеток, цитоплазма которых была ШИК-позитивна, но не окрашивалась альциановым синим. Поверхностный эпителий часто уплощен, ШИК-реакция была слабо положительной. Эпителий ямок обычно не был изменен.

При атрофии 2-й степени (5,8%) слизистая оболочка истончена, главные железы сохранены в небольшом количестве. Клеточные элементы желез часто атрофичны, обкладочные клетки вакуолизированы, главные клетки частично замещены слизеобразующими клетками, кислые мукополисахариды не выявлялись. Поверхностный эпителий был уплощен, желудочные ямки глубокие, извитые. При этом наблюдался отек стромы с избыточной инфильтрацией плазмоцитами, лимфоцитами, а в ряде случаев с небольшим количеством нейтрофильных лейкоцитов. Нередко в слизистой оболочке желудка группами располагались псевдопилорические железы. В антральном отделе у этих больных наблюдался аналогичный процесс. У отдельных больных имелись микроэрозии в этом отделе.

Эрозии (10,5%) имели различную стадию развития: острую, в периоде заживления или уже эпителизированные. Характер и интенсивность инфильтрации зависели от стадии эрозивного процесса. Как правило, инфильтрация состояла из нейтрофильных лейкоцитов. Поверхностный эпителий был уплощен только по краям дефекта и нейтральные мукополисахариды выявлялись в незначительном количестве в апикальной части клеток. Фундальные железы ослизнены, в небольшом отдалении от эрозии были нормального строения. При глубокой деструкции ткани можно было наблюдать разрушение части желез с некрозом клеточных элементов и выраженной преимущественно лейкоцитарной инфильтрацией, охватывающей довольно значительный участок тканей. Среди клеточных элементов желез увеличивалось количество индифферентных слизеобразующих клеток в отличие от поверхностного эпителия, содержащего незначительное число нейтральных мукополисахаридов.

У ряда подростков клиническая симптоматика соответствовала клинике язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, несмотря на то, что при эндоскопическом исследовании у них не были выявлены эрозивно-язвенные поражения в желудке и двенадцатиперстной кишке. В анамнезе у этой группы подростков также не было указаний на язву желудка , что и послужило основанием для лечащих врачей расценивать их заболевание как хронический гастрит. В этой связи нами было проведено сопоставление данных гистологического изучения биоптатов слизистой оболочки антрального отдела, тела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки.

При этом гистологическая картина слизистой оболочки луковицы была нормальной у 15,8% подростков, если не считать, что у 10,5% больных отмечены небольшой отек в подэпителиальном слое, а также усиление инфильтрации лимфоцитами и плазмоцитами. В антральном отделе у этих же больных нормальная слизистая оболочка была у 5,3%, а у остальных она соответствовала картине поверхностного и диффузного хронического гастрита. Морфологическая картина поверхностного дуоденита, отмеченная у 63,2% подростков, совпадала с поверхностным гастритом антрального отдела у 21% больных, в то время как у остальных имелся диффузный (36,8%) и атрофический (5,3%) процесс. Диффузный бульбит был выявлен только у 21% подростков и сочетался он с хроническим диффузным гастритом выходного отдела желудка. При морфологическом исследовании слизистой оболочки тела желудка поверхностный гастрит обнаружен у 42,1%, а гиперплазия париетальных клеток желудка - у 21% подростков. У 36,8% больных строение слизистой оболочки было в норме.

Таким образом, сопоставление результатов гистологического исследования слизистой оболочки желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки позволило у большинства подростков выявить морфологическую картину гастродуоденита. Поскольку этот вопрос требует специального рассмотрения, мы вернемся к нему несколько позже.

Наши исследования показали, что морфологические изменения слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка довольно разнообразны. Прежде всего обращает на себя внимание сохранность и нормальное строение железистого аппарата желудка у подавляющего числа подростков (82,6%). Истинный гастрит (выраженный воспалительный процесс в слизистой оболочке) встречался значительно реже атрофических изменений желез тела желудка. В антральном отделе в 89,5% случаев наблюдается диффузный и атрофический гастрит. Отмечены значительные различия в морфологической картине антрального отдела и тела желудка при сопоставлении с данными морфологического исследования слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки. Обращало на себя внимание, что поверхностный бульбит чаще сочетался с гастритом антрального отдела желудка, но при этом в слизистой оболочке тела желудка редко выявлялся хронический гастрит. Хотя микроэрозии встречались всего у 10,5% подростков, однако, учитывая небольшой кусочек слизистой оболочки, взятой при биопсии, можно думать о большей частоте этой патологии у подростков.

В ряде случаев, несмотря на то, что при эндоскопическом исследовании желудка имелась картина поверхностного гастрита, при светооптическом изучении биоптатов слизистой оболочки желудка характерных морфологических признаков хронического гастрита не было обнаружено.

Для выявления возможных ультраструктурных нарушений эти больные были обследованы с помощью метода электронной микроскопии. При этом обнаружены клетки с сохраненными микроворсинками на апикальной поверхности наряду с редукцией микроворсинок и сглаженностью цитолеммы свободного полюса клеток. Количество секреторных гранул в некоторых клетках было значительно уменьшено. К особенностям строения поверхностного эпителия относилось расширение межклеточных пространств. В отдельных клетках наблюдались процессы вакуолизации, расширение канальцев цитоплазматической сети, как в апикальной части клеток, так и в околоядерной зоне и в базальной части клеток. Выявлена также гиперплазия пластинчатого комплекса, деструкция митохондрий. Кроме того, отмечены миграция лимфоцитов по расширенным межклеточным пространствам через пласт эпителиальных клеток и инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами.

Клеточные элементы желез слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка не были изменены.

Интерпретация ультраструктурных изменений в поверхностном эпителии при отсутствии нарушений в главных и обкладочных клетках представляет определенные трудности. Учитывая быструю сменяемость эпителиального пласта желудка, перечисленные ультраструктурные изменения можно трактовать и как результат инволютивных сдвигов, которые наступают в клетке, заканчивающей свой жизненный цикл. Однако наличие аналогичных изменений в слизистой оболочке у ряда больных, имеющих морфологическую картину поверхностного гастрита при светооптическом изучении биоптатов, а также клиническую симптоматику, не позволяет безапелляционно отвергнуть в данных случаях патологию. Вероятно, исследование ультраструктуры слизистой оболочки может оказать существенную помощь в изучении динамики хронического гастрита у подростков, особенно при отсутствии достаточных для этого заболевания морфологических данных.

Таким образом, в морфогенезе хронического гастрита у подростков, помимо дистрофии и нарушения физиологической регенерации желез, определенное значение имеют и истинные воспалительные процессы в слизистой оболочке. Признаки воспаления слизистой оболочки при хроническом гастрите отмечены и другими авторами. Это находит отражение и в эндоскопической картине слизистой оболочки желудка (резкий отек, гиперемия, утолщение складок). Клиническая картина заболевания при этом более яркая, но ни в коей мере не напоминает язву двенадцатиперстной кишки . Снижение кислотной продукции у подавляющего числа этих больных может быть связано как с альтерацией главных желез желудка, так и с нарушением микроциркуляции. Последнее характеризуется расширением и полнокровием артериальных и венозных сосудов с явлениями периваскулярного отека (что свидетельствует о нарушении сосудистой проницаемости), с образованием серозного экссудата, сдавливающего железы и приводящего к их дисфункции.

Атрофический гастрит выявлен у 17,4% подростков . Полученные данные совпадают с результатами проведенных нами ранее исследований слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом, полученной методом аспирационной гастробиопсии. Это совпадение едва ли случайно и служит доказательством истинной распространенности атрофических изменений в этом возрасте. Следует также отметить выраженный параллелизм между данными эндоскопического, функционального и морфологического исследований желудка у больных при атрофии слизистой оболочки 2-й степени.

Инфильтрация стромы слизистой оболочки желудка имела тенденцию к усилению с углублением атрофического процесса. При этом преобладала инфильтрация из лимфоидных и плазматических клеток с небольшим количеством эозинофилов. Служит ли такая инфильтрация бесспорным признаком воспалительного процесса? Как указывает И. В. Давыдовский, такие «крупноклеточные» инфильтраты могут наблюдаться вне какого-либо воспаления. Они часто являются свидетелями обменных процессов, связанных, например, с нарушением секреции слизистых оболочек, а при наличии значительного количества плазматических клеток характерны для аутоиммунных процессов. На возможность иммунного механизма в развитии хронического атрофического гастрита указывают и другие авторы.

Данные литературы показывают, что при гастрите типа А (иммунный гастрит), который встречается при В-дефицитной анемии, как правило, имеются циркулирующие антитела к париетальным (обкладочным) клеткам слизистой оболочки желудка и высокий уровень гастрина в крови. В то время как при гастрите типа В (в результате нарушения регенерации и дифференцировки эпителия) этого не наблюдается. Если первый тип гастрита встречается у 5% населения, то второй - у 20%.

Атрофический гастрит наблюдается преимущественно у подростков женского пола, перенесших вирусный гепатит , дизентерию , лямблиозный холецистит, страдающих дискинезией желчных путей . Это лишний раз подтверждает хорошо известную функционально-морфологическую связь органов пищеварения.

Удается также отметить тенденцию к увеличению давности заболевания у подростков с хроническим атрофический гастритом, хотя прямого параллелизма при этом не выявлено. Убедительно показано не только отсутствие характерной клинической картины при атрофическом гастрите, но и несоответствие в ряде случаев клинической симптоматики и степени выраженности атрофически измененной слизистой оболочки желудка. В этой связи закономерен вопрос, поставленный В. П. Салупере, является ли атрофический гастрит заболеванием, если в большинстве случаев он не причиняет больному никаких расстройств, и больной, а также врач о нем не подозревают без проведения специальных исследований? На этот вопрос автор отвечает утвердительно, считая, что с точки зрения развития рака желудка наличие или отсутствие у больного гастритом жалоб не имеет значения. Нам трудно согласиться с таким подходом к данной проблеме и вот почему. Прежде всего к решению данного вопроса нельзя подходить однозначно: есть или нет у данного индивидуума атрофические изменения в желудке, оценивая их сразу как патологию и, таким образом, абсолютизируя морфологические находки. По нашему мнению, этот вопрос надо решать диалектически в каждом конкретном случае. В этом отношении нам весьма импонирует точка зрения И. В. Давыдовского, который писал: «В физиологических условиях атрофию наблюдают уже по ходу развития индивидуума, начиная с первых месяцев внутриутробной жизни, особенно же в период старения организма. Атрофия приобретает черты явления патологического, если она где-либо не будет завершена или если такое завершение наступит в сроки, не соответствующие нормальному развитию индивидуума». При этом автор подчеркивал большое значение биологических факторов, а именно: видовых и наследственных. С этих позиций оценка атрофических изменений в слизистой оболочке желудка у подростка и у индивидуума преклонного возраста не может оцениваться равнозначно. В первом случае атрофические изменения, несомненно, должны оцениваться как патология, а во втором она может быть инволюционной, совпадающей с периодом старения. Данные Л. И. Аруина и В. Г. Шарова, основанные на электронно-микроскопическом исследовании слизистой оболочки желудка, полученной при биопсии, также указывают на признаки инволюции в главных железах желудка при атрофическом гастрите. Эти данные позволили им прийти к убеждению, что в основе морфогенеза хронического гастрита лежит нарушение физиологической регенерации железистого эпителия. Кстати, В. П. Салупере и сам указывает, что гастрит у лиц моложе 40-летнего возраста является именно той формой (случаем) заболевания, изучение которой расширяет возможности обнаружения закономерности развития этого заболевания.

Частота атрофического гастрита далеко не соответствует частоте рака желудка и в настоящее время мы не можем сказать, какие формы гастрита можно считать облигатным предраковым состоянием. Однако длительные динамические наблюдения за больными с атрофический гастритом позволяют выявить ранний рак желудка.

Результаты наших исследований показали, что пилороантральный отдел вовлекается в гастритический процесс гораздо чаще (81%), чем тело желудка. В этом отношении наши выводы совпадают с данными, полученными у взрослых.

Многие авторы развитие гастритического процесса в антральном отделе желудка ставят в зависимость от наличия дуоденогастрального рефлюкса. Вопрос о значимости дуоденогастрального рефлюкса в генезе не только хронического гастрита, но и язвенной болезни желудка, а также соответственно характера клинической симптоматики при этом весьма сложен и окончательно не выяснен.

Дуоденогастральный рефлюкс может встречаться и при отсутствии каких-либо симптомов макроскопических и морфологических изменений слизистой оболочки желудка. В этом отношении наши результаты согласуются с данными, полученными у взрослых. Полагают, что наиболее часто дуоденогастральный рефлюкс встречается при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменной болезни, а также после операций на желудке и желчных путях. Дуоденогастральный рефлюкс играет важную роль в патогенезе стрессовых эрозивно-язвенных поражений желудка. В экспериментах па животных показано, что дуоденальное содержимое усиливает клеточную инфильтрацию в слизистой оболочке желудка, уменьшает количество париетальных клеток и приводит к изменению желез. При этом кислая среда в желудке увеличивает повреждающее действие желчных кислот. По нашим данным, дуоденогастральный рефлюкс у подростков наблюдается чаще при повышенной кислотообразующей функции желудка. И если стать на точку зрения G. Eastwood, то следует ожидать у этой категории подростков более выраженных морфологических изменений слизистой оболочки, чем в случаях, где отсутствует дуоденогастральный рефлюкс. Однако результаты наших исследований не позволяют поддержать приведенную выше точку зрения.

Наблюдения S. Niemela показали, что тошнота и боль в животе после еды чаще встречаются у больных с дуоденогастральный рефлюксом, чем без него. Тошнота, тяжесть в эпигастрии и метеоризм становились более частыми по мере повышения концентрации в желудочном содержимом желчных кислот и лизолецитина (разница не является статистически достоверной).

По данным S. Niemela, у больных с дуоденогастральным рефлюксом нормальная морфологическая картина слизистой оболочки антрального отдела желудка наблюдалась в 23,9% случаев, при отсутствии же рефлюкса в 37,3%. Соответственно в теле желудка эти соотношения были 27,7 и 40%. При этом морфологические изменения в слизистой оболочке тела желудка были выражены в большей степени, чем в антральном отделе. Заслуживает внимания и тот факт, что выраженность дуоденогастрального рефлюкса не зависит от возраста.

Таким образом, противоречивость полученных данных указывает на сложность оценки дуоденогастрального рефлюкса как в норме, так и в патологии, поэтому этот вопрос нуждается в дальнейшем изучении.

Помимо атрофических изменений в слизистой оболочке антрального отдела, у подростков обнаруживают и гиперпластические разрастания поверхностного и ямочного эпителия. Следует отметить, что очаговая гиперплазия в виде выростов не менее 0,1 см в диаметре достаточно хорошо выявляется при эндоскопическом исследовании. Гиперпластические разрастания чаще наблюдаются у больных с повышенной кислотообразующей функцией желудка. Это может служить признаком повышенной регенерации поверхностного эпителия в этом возрасте, а также играть определенную защитную роль при высокой кислотной продукции. На определенном этапе этот процесс может приобретать патологические черты, о чем говорит наличие аденоматозных разрастаний, полипов у ряда подростков. Заслуживает внимания тот факт, что аденоматозные разрастания имеются на фоне нормальной структуры желез. Такая макроскопическая картина может наблюдаться при узелковой лимфатической гиперплазии. При гистологическом исследовании биоптатов обнаруживают более или менее тесно расположенные лимфатические фолликулы в слизистой оболочке, которые вызывают уплощение эпителия. Как указывают авторы, более диффузная лимфатическая гиперплазия характеризуется как псевдолимфома. В этих случаях дифференциальная диагностика со злокачественной лимфомой затруднена.

Исходя из важности гистологического и гистохимического исследований в диагностике хронического гастрита, анализ результатов мы проводили с позиций морфологических особенностей слизистой оболочки тела желудка, поскольку в выходном отделе желудка, как правило, имелась гистологическая картина хронического, преимущественно диффузного гастрита.

В клинической картине преобладал симптомокомплекс, характерный для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (периодическая голодная, ночная боль преимущественно в эпигастральной области, уменьшающаяся после приема пищи или антацидов). Из диспепсических симптомов чаще всего отмечалась изжога (52,2%).

Гиперплазия париетальных клеток и морфологические признаки их функциональной активности, обнаруженные у 16 подростков, нашли отражение в повышенной кислотной продукции у подавляющего числа больных (81,3%). Клинически у 68,8% больных были симптомы, характерные для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

В обеих подгруппах большинство больных составляли подростки мужского пола. Приводим клинический пример.

Больной Л., 16 лет, поступил с жалобами на боль в эпигастральной области, чаще натощак. Боль ноющая, без иррадиации, непродолжительная, проходит после приема пищи. Отмечает изжогу после еды, запоры. Болен в течение 2 лет. В начале заболевания боль возникала сразу после еды, в последние полгода характер болевого синдрома изменился: появилась голодная, ночная боль, довольно интенсивная, которая стихала после приема пищи. Учится в школе, питание (исключая последние 2 мес) нерегулярное (2-3 раза в день), диету не соблюдает. Мать страдает хроническим гастритом. Объективно: при пальпации живот болезнен в эпигастрии и пилородуоденальной области.

Рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки: явления гастрита. Эзофагогастродуоденоскопия: пищевод и кардия не изменены. В желудке значительное количество жидкости с примесью желчи. Слизистая оболочка тела желудка розовая, блестящая. Складки слизистой оболочки диаметром до 0,8 см, извиты, прослеживаются до выходного отдела, хорошо расправляются воздухом. Слизистая оболочка выходного отдела бледно-розовая, имеются участки гиперплазии, типа «просяных зерен», которые остаются без изменений при инсуффляции воздуха в желудок. Перистальтика по выходному отделу ритмичная, неглубокая. Привратник открыт, слизистая оболочка луковицы и двенадцатиперстной кишки без особенностей. Отмечается заброс кишечного содержимого с примесью желчи.

Заключение: фолликулярная гиперплазия слизистой оболочки антрального отдела желудка, дискинезия двенадцатиперстной кишки.

Анализ желудочного содержимого: количество натощак -110 мл, после стимуляции-135 мл. Базальная кислотная продукция-5,8 ммоль/л, последовательная- 10,4 ммоль/л.

Морфологическое исследование. Тело желудка: поверхностный эпителий нормальный, слизеобразование в норме, главные железы хорошо развиты, среди клеток большое количество париетальных и слизеобразующих, инфильтрация стромы обычная. В антральном отделе: главные железы нормально развиты и имеют обычный клеточный состав. Базальная часть слизистой оболочки и подслизистый слой фиброзно изменены, инфильтрированы лимфолейкоцита-ми, макрофагами. В подслизистой слое - васкулиты.

Заключение: Антральный гастрит и гиперплазия париетальных клеток в главных железах тела желудка.

Луковица двенадцатиперстной кишки: дуоденальные (бруннеровы) железы хорошо развиты. Ворсинки короткие, полнокровные. Поверхностный эпителий несколько уплощен. В строме отек и клеточная инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами и небольшим количеством лейкоцитов, особенно много эозинофилов. Слизеобразование бокаловидных клеток угнетено.

Заключение: хронический дуоденит в стадии обострения .

Язвенноподобная клиника отмечена также у 54,5% больных с морфологической картиной поверхностного гастрита на фоне неизмененных главных желез желудка. Повышенные цифры кислотности в этих случаях отмечались реже, чем в других морфологически выделенных подгруппах. Морфологическая картина поверхностного гастрита в 63,6% случаев соответствовала эндоскопической картине, а в 27,3% эндоскопическая картина слизистой оболочки желудка была нормальной. Число подростков мужского и женского пола в этой подгруппе было примерно одинаковым.

Атрофические изменения в слизистой оболочке желудка у 15 подростков нашли эндоскопическое подтверждение у 73,3% больных, а кислотная продукция у большинства была снижена как в базальную, так и в последовательную фазу секреции. Клиническая картина у больных этой подгруппы была более характерна для хронического холецистита, дискинезии желчных путей. Среди больных 73,3% составляли подростки женского пола. Длительность заболевания у них была больше, чем в других подгруппах. Иллюстрацией этой подгруппы может служить следующее наблюдение.

Больная Т., 16 лет, поступила в отделение с жалобами на ноющую боль в эпигастральной области без иррадиации в основном после приема пищи. Ухудшение самочувствия отмечает в весенне-осенний период (тошнота утром, неустойчивый стул, тяжесть в эпигастральной области). Больна около 3 лет. Режим питания и диету не соблюдает. Мать страдает хроническим гастритом. Объективно: при пальпации живот болезнен в эпигастрии, больше справа.

Рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки: явления гастрита. Эзофагогастродуоденоскопия: в желудке мало жидкости, слизистая оболочка отечна, гиперемирована, складки хорошо расправляются воздухом, слизистая оболочка выходного отдела бледно-розовая с участками фолликулярной гиперплазии. Привратник открыт, слизистая оболочка луковицы незначительно гиперемирована.

Заключение: поверхностный гастрит с гиперплазией слизистой оболочки антрального отдела. Поверхностный бульбит.

Анализ желудочного содержимого: количество натощак - 8 мл, после стимуляции - 55 мл; базальная кислотная продукция - 0,87 ммоль/л, последовательная- 2,4 ммоль/л.

Морфологическое исследование. Тело желудка: хронический эрозивный гастрит с атрофией желез 1-2-й степени. Антральный отдел: хронический атрофически-гиперпластический гастрит. Двенадцатиперстная кишка: легкое катаральное раздражение в слизистой оболочке.

Весьма интересной, на наш взгляд, была подгруппа с морфологической картиной острого гастрита, описанного выше.

В этих случаях эндоскопическая диагностика совпадала с данными гистологии, поскольку имелись резко выраженная гиперемия слизистой оболочки, отек, утолщение складок с наложениями слизи. Кислотная продукция у большинства больных (60%) была снижена. В связи с чем мы полагаем, что париетальные клетки, находясь в состоянии резкого угнетения, не могут дать ответ на их стимуляцию. Клиническая картина у этих больных была довольно яркая. Боль возникала сразу после еды и была довольно интенсивной. Прием антацидов не давал соответствующего эффекта. Из диспепсических симптомов наблюдались дискомфорт после еды, отрыжка воздухом, тошнота, рвота .

У ряда подростков боль наиболее часто локализовалась в правом подреберье и была постоянной, ноющей и небольшой интенсивности. Нередко больные отмечали тяжесть в эпигастрии больше справа. Значительно реже наблюдалась приступообразная боль.

Как правило, подростки связывали возникновение боли в правом подреберье с погрешностями в еде (жирная, жареная пища), реже с психоэмоциональными перенапряжениями. Кроме того, довольно часто подростки жаловались на ощущение горечи во рту. При пальпации, перкуссии живота у них выявлялись положительные симптомы Кера, Менделя, Ортнера. Эти симптомы не всегда сочетались с болью в правом подреберье и в то же время отмечались при клинической картине язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Многочисленные данные литературы показывают, что хронические гастриты в значительном проценте случаев осложняются сопутствующими нарушениями моторной функции желчевыводящих путей и воспалительными процессами в них. В этой связи 53 подросткам мы провели ультразвуковое исследование. Поскольку изолированный осмотр желчного пузыря привел бы к неполноценному обследованию, у всех подростков с помощью ультразвука исследованы все органы верхней части живота (печень, билиарная система, поджелудочная железа, селезенка, желудок, сосуды, ретроперитонеальное пространство).

При исследовании были выявлены следующие изменения: деформация желчного пузыря у 2 (3,8%), уплотнение у 20 (37,7%) и утолщение его стенки у 1 (1,9%), перегибы у 2 (3,8%) и перетяжки в полости желчного пузыря у 9 (17%), негомогенность полости у 4 (7,5%) подростков.

Перечисленные изменения на эхограмме свидетельствовали о перенесенных или имеющихся воспалительных процессах. Естественно, в некоторых случаях среди них возможны и врожденные анатомические изменения желчного пузыря (перегибы, перетяжки), что может явиться предпосылкой к функциональным и воспалительным нарушениям.

У 16,3% подростков определялась локальная болезненность под датчиком в области проекции желчного пузыря. После приема холецистокинетического завтрака гипомоторная дискинезия желчного пузыря отмечена у 11 (20,7%) подростков, гипермоторная - у 17 (32,1%) и нормотония у 25 (47,2%). Надо сказать, что, несмотря на значительный процент обнаруженных при ультразвуковом исследовании изменений желчного пузыря и нарушений его моторики, только у 35,9% этих больных характерная клиническая симптоматика давала основание думать о патологии желчевыводящих путей.

Дискинезию желчных путей можно выявить и при рентгенологическом (холецистография) исследовании. Однако отсутствие каких-либо рентгенологических признаков, характерных для хронического некалькулезного холецистита, а также определенный риск облучения снижают диагностическую ценность этого метода исследования у подростков.

Значительную помощь в диагностике заболеваний желчевыводящих путей у подростков (особенно некалькулезного холецистита) может оказать метод хроматического дуоденального зондирования.

Хотя рассмотрение различных аспектов патологии желчевыводящих путей не входит в наши задачи, всем изложенным выше мы хотели бы обратить еще раз внимание подросткового врача на необходимость проведения тщательной дифференциальной диагностики заболеваний органов пищеварения у подростков. Тем более, как показывают наши наблюдения, сочетанные заболевания органов пищеварения у подростков не являются редкостью.

Таким образом, сопоставление полученных данных позволяет выделить определенные клинические варианты течения заболевания у подростков с хроническим гастритом, с характерными для них морфологическими, эндоскопическими и функциональными особенностями слизистой оболочки желудка. Наряду с этим практически в каждой подгруппе имелись больные, клиническую картину болезни у которых трудно было отнести к тому или иному варианту. Кроме того, различия в частоте и выраженности болевого и диспепсического синдрома, вероятно, определялись и индивидуальными особенностями организма.

Как показали наши исследования, соответствие морфологического, эндоскопического и функционального исследования желудка наблюдаются не всегда. Совпадение результатов морфологического и эндоскопического исследования достигает 56- 67%, а при морфологической картине острого гастрита эндоскопически в 100%, выявляется резко выраженный поверхностный гастрит. Следовательно, эндоскопический метод исследования, давая оценку поверхностным изменениям слизистой оболочки различных отделов желудка, в значительной мере отражает суть процессов, происходящих в более глубоких слоях слизистой оболочки. Как же оценивать в ряде случаев отсутствие морфологических изменений в слизистой оболочке при эндоскопической картине поверхностного гастрита? Во многом это обусловлено нефизиологичностью эндоскопического исследования и реакцией сосудистого аппарата слизистой оболочки желудка. Несомненно и то, что наличие очаговых процессов в слизистой оболочке (кишечная метаплазия, атрофия, характер инфильтрации, а также гиперплазия клеток желез и т. д.) выходит за пределы диагностических возможностей эндоскопического метода. Сопоставление секреторной и кислотообразующей функции с данными морфологического исследования слизистой оболочки желудка показывает, что у подростков на ранних этапах развития хронический гастрит имеет очаговый характер. Об этом убедительно свидетельствуют данные кислотной продукции, нередко нормальной или даже повышенной при атрофических изменениях слизистой оболочки желудка. В свою очередь отсутствие параллелизма между данными функционального и морфологического исследования желудка указывает на сложность нейрогуморальной гормональной регуляции секреторной функции желудка, которую трудно учесть.

На основании изложенного выше мы пришли к следующим выводам:

1. Диагноз «хронический гастрит » объединяет подростков с различной клинической симптоматикой, данными функционального, эндоскопического и морфологического исследований. Хронический гастрит диагностируют у них только на основании рентгенологического и эндоскопического заключений, выраженных очаговых поражений верхнего отдела пищеварительного тракта.

2. Наличие у ряда больных клинических симптомов, характерных для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, нормальной и нередко высокой кислотообразующей продукции желудка, отсутствие морфологических изменений в слизистой оболочке тела желудка при гистологическом и эндоскопическом исследовании исключает правомочность диагноза хронического гастрита.

3. Хронический гастрит не имеет характерной клинической картины. Нередко она обусловлена сочетанным заболеванием (хронический холецистит , дизентерия и др.).

4. Несовпадение в ряде случаев данных морфологического, эндоскопического и функционального исследований желудка у обследованных подростков связано с различными возможностями указанных выше методов диагностики хронического гастрита.

5. Эндоскопический и морфологический методы исследования желудка существенно дополняют друг друга. С помощью первого метода получают общую картину слизистой оболочки, исключают или подтверждают наличие очаговых поражений (полипы , язвы, эрозии и т. д.), характер их, уточняют место проведения биопсии, в определенной степени оценивают функциональное состояние желудка (обнаружение слизи, жидкости, толщина складок, выраженность перистальтики и т. д.). В свою очередь морфологическое изучение биопсийного материала позволяет конкретизировать особенности процесса при той или иной эндоскопической картине слизистой оболочки, выяснить его направленность, что имеет большое значение для понимания сущности и прогнозирования возможных исходов данного процесса. Кроме того, позволяет в дальнейшей работе более точно интерпретировать эндоскопические изменения слизистой оболочки желудка. В связи с чем необходимость в биопсии слизистой оболочки может быть ограничена случаями, нуждающимися в уточнении характера ее поражения, особенно при несоответствии данных клинического, функционального и эндоскопического исследований.

6. Диагностика хронического гастрита должна основываться на комплексной оценке клинических симптомов, функциональных исследований желудка, а также эндоскопического и при необходимости морфологического изучения слизистой оболочки его.

Статьи о гастрите:

Известно, что степень активности воспалительного процесса при хроническом гастрите определяется выраженностью инфильтрации полиморфно-ядерными лейкоцитами эпителия и собственной пластинки на фоне свойственной хроническому гастриту инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками.

Активность - типичный признак гастрита, вызванного Н. pylori (Аруин Л.И. и соавт., 1998). Нейтрофилы и макрофаги топографически связаны с колонизацией Нр и мигрируют в место воспаления при помощи хемотаксиса за счет стимуляции продукции эпителиального интерлейкина- 8 и хемокинов, вырабатываемых хеликобактериями (Пасечников В.Д., 2000; Кононов А.В., 1999). Степень активности воспалительною процесса при ХГ определяется выраженностью инфильтрации нейтрофильными гранулоцитами эпителия и собственной пластинки слизистой (Аруин Л.И., 1995; Аруин Л.И., 1998; Свиницкий А.С. и соавт., 1999; Stolte М., Meining А,2001; Khulusi S. et al., 1999). Уреаза и другие муколитические ферменты, продуцируемые Нр, снижают вязкость муцина, что ведет к ослаблению межклеточных связей и усилению обратной диффузии ионов водорода, как следствие - к повреждению слизистой оболочки желудка (Рожавин М.А. и соавт., 1989; Slomiany B.L. et al., 1987).

Нейтрофильные гранулоциты являются важнейшим морфологическим маркером активного воспалительного процесса, это первый защитный барьер при проникновении бактерий и других патогенных факторов во внутреннюю среду организма. Нейтрофилы являются высокоактивными регуляторными клетками, «одноклеточной секреторной железой», продукты которой влияют на нервную, иммунную системы, факторы свертывания крови и репаративно-пластические процессы. Доказана активная роль іранулоцитов и их медиаторов в регуляции функций иммуноцитов, и были получены данные о продукции гранулоцитами пептидных иммунорегуляторных факторов, нейтрофилокинов (Долгушин И.И. и соавт., 1994). Иммунная и нервная системы принимают участие в репаративной регенерации поврежденных тканей. Иммуностимулирующие нейтрофилокины обладают выраженной репаративной активностью. Авторы обнаружили, что пептидные фракции активированных нейтрофилов, оказывают регуляторное действие на лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, на нервную, эндокринную и свертывающую системы, а также усиливают антимикробную и противоопухолевую резистентность. Все регуляторные реакции нейтрофилы осуществляют с помощью различных медиаторов, секретируемых в околоклеточную среду, в том числе и специфических цитокинов, которые можно назвать нейтрофилокинами (Долгушин И.И. и соавт., 2000).

Поиски антибактериальных структур выявили в лейкоцитах ряд факторов неспецифической резистентности организма, в том числе неферментные катионные белки, открытые в 60-х годах XX столетия (Пигаревский В.Е., 1978; Badosi L., Trkeres М., 1985). Наиболее изучено антибактериальное действие неферментных катионных белков. КБ занимают одно из ведущих мест в реализации и координации неспецифических защитных реакций организма. Они обладают широким спектром антимикробного действия, свойствами медиатора воспаления, факторами проницаемости, стимулятора метаболических процессов,
неспецифических опсонинов при фагоцитозе (Мазинг Ю.А., 1990). Дефицит КБ нейтрофилов, в значительной мере формирующих антимикробный потенциал этих клеток, существенно усугубляет неэффективность защиты организма хозяина.

По данным исследований Д.С. Саркисова и А. А. Паль цы на (1992), в ходе реализации специфической функции нейтрофила его бактерицидная и поглощающая функции могут изменяться непараллельно. Снижение бактерицидности при сохранении уровня поглощения, кроме того, способность убивать бактерии, истощается в нейтрофилах раньше способности поглощать их, что является другим исходом незавершенного фагоцитоза. По мнению исследователей, фагоцитоз не является главным антибактериальным средством макроорганизма, в частности, при раневой инфекции. Их исследования показали, что основная масса микробов в ране пространственно разобщена с нейтрофилами и уже поэтому не может быть ликвидирована непосредственно путем фагоцитоза. Главным моментом механизма антимикробного действия нейтрофилов является расплавление и удаление омертвевших тканей, а вместе с ними и находящихся в них скоплений микроорганизмов.

По данным исследований Д.Н. Маянского (1991), лизаты нейтрофилов, в том числе содержавшиеся в них катионные белки, вызывают приток моноцитов в зону инфильтрации. После того как моноциты-макрофаш наводняют очаг воспаления, сохраняется возможность для вторичного привлечения в него нейтрофилов. Премированные лейкотриенами и др. хемотаксинами макрофаги и нейтрофилы подвергаются вторичной стимуляции живыми микробами или их продуктами, происходит их превращение в полностью активированные клетки с максимально мобилизованным цитопатогенным потенциалом (Маянский Д.Н., 1991). Исследования А.Н. Маянского и др. (1983) указывают на функциональную тождественность циркулирующего и тканевого пулов нейтрофильных гранулоцитов.

Цитоплазматическая зернистость - зеркало функциональной активности гранулоцитов крови. Функциональное значение цитоплазматической зернистости нейтрофильных лейкоцитов связано с представлением о лизосомах, которые открыл в 1955 году Кристиан де Дюв. Костномозговые предшественники нейтрофильных лейкоцитов синтезируют большое количество лизосомиых ферментов, которые изолированы в азурофильной зернистости до использования при расщеплении фагоцитированных частиц. Этот факт дал основание считать азурофильные гранулы нейтрофилов лизосомами (Baggiolini М. ct al., 1969). Гранулы формируются последовательно, начиная со стадии промислоцита, до палочкоядерного лейкоцита (Козинец Г.И., Макаров В.А., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).

Азурофильную зернистость подразделяют на крупные, богатые дефензинами гранулы, и гранулы меньших размеров, не содежащие дефензинов (Borregaard N., Cowland J.В., 1997). После короткого периода активности в очаге воспаления НГ разрушаются с высвобождением ядерных гистонов и лизосомных катионных белков. Этому процессу предшествует агрегация гранул и их краевое стояние под клеточной мембраной. Повреждения НГ в очаге воспаления определяют при окраске на катионные белки по модифицированной методике Пигаревского. Положительную реакцию на катионные белки дают два типа катионных гранул: мелкие (специфические), создающие равномерное окрашивание цитоплазмы, и более крупные (азурофильные), доступные для количественного определения под световым микроскопом (Пигаревский В.Е., 1978). Кроме того, положительно окрашиваются фагоцитированные бактерии после их взаимодействия с катионными белками. Лизосомы лимфоцитов, моноцитов и макрофагов лишены катионных белков, что позволяет дифференцировать гранулоциты от других типов клеток.

Метод цитохимического выявления катионных белков гранулоцитов В.Е. Пигаревского (модифицированный) основан на применении
диахромных красителей, несколько трудоемок на подготовительном этапе, требует точного соблюдения рецептуры приготовления реактивов и условий окраски препаратов. Недопустимо подсыхание красителя на образце при горизонтальной окраске, что дает несмываемый осадок. Излишняя экспозиция толуидинового синего ведет к перекрашиванию клеточного материала, что создает трудности при исследовании.

Гистоны и лизосомные катионные белки НГ обладают высокой антибактериальной активностью и участвуют в формировании противоинфекционной неспецифической резистентности организма. Их бактерицидное действие заметно возрастает при снижении величины pH. По данным Таланкина и соавт. (1989), повреждение НГ сопровождается выходом катионных белков за пределы клеток, при этом в цитоплазме определяются жировые вакуоли, ядра НГ гиперсегментированы, иногда они округляются, имитируя мононуклеар. При распаде клетки ядра могут подвергаться лизису, либо рексису (В.Л. Белянин, 1989). В малых концентрациях КБ способствуют повышению проницаемости клеточных мембран и изменяют активность ферментов в клетках, в больших - подавляют многие биохимические реакции, что указывает на возможную регулирующую их роль в очаге воспаления (Кузин М.И., Шимкевич, 1990).

Г.А. Ивашкевич и Д. Айегги (1984) в результате исследований КБ нейтрофилов крови при гнойных заболеваниях наблюдали отчетливую картину уменьшения содержания катионных белков обратно пропорционально тяжести процесса. Авторы предполагают, что активация лейкоцитов во время воспалительного процесса сопровождается выделением во внешнюю среду не только протеолитических ферментов, но и катионных белков. Такой же точки зрения придерживается И.В. Нестерова и соавт. (2005), исследования которых показали достоверное снижение содержания КБ нейтрофилов после стимуляции культурой бактерий, что свидетельствует о потенциально возможном расходовании КБ, т.е. об уровне их резервных возможностей. Дефицит КБ нейтрофилов,
в значительной мере формирующих антимикробный потенциал этих клеток, существенно усугубляет неэффективность защиты организма хозяина (Мазинг Ю.А., 1990).

При световой микроскопии продукт цитохимической реакции на КБ обнаруживается не только в зернистости НГ, но и внеклеточно. Компьютерный анализ клеточного изображения, расширяющий возможности светооптического исследования и создающий математические аналоги морфологических признаков, позволяет объективизировать количественную оценку КБ (Славинский А.А., Никитина Г.В., 2000).

Метод последовательной микроспектрофотометрии - сканирование. Даст возможность измерить мгновенные значения интенсивности пучка света, провести логарифмирование и их суммирование. Используя пучок сравнения или повторное сканирование свободной от клеток площади препарата, получают соответствующий интеграл для фона. Разность между этими двумя суммами представляет собой интеграл оптической плотности, который прямо связан с количеством хромофора на площади сканирования (Автандилов Г.Г., 1984).

При изучении окрашенных препаратов в видимой части спектра определяют количество красителя, связанного с исследуемым веществом. Между оптической плотностью, концентрацией и толщиной слоя красителя, а также количеством исследуемого вещества должна быть прямая пропорциональная зависимость. Изменение светопоглощающих свойств красителя вследствие изменения его концентрации происходит в связи с изменением ионизации, полимеризации вещества, что трансформирует коэффициент поглощения.

По данным исследований НГ А.А. Славинского и Г.В. Никитиной (2001), СЦК здоровых людей составляет 2,69 +_0,05 отн.ед., при перитоните - 1,64+_0,12 отн.ед. А.Н. Маянский и соавт. (1983) говорят о

функциональной тождественности циркулирующего и тканевого пулов нейтрофилов.

Гистопатология хронически инфицированной Helicobacter pylori (Нр) слизистой оболочки желудка характеризуется высоким количеством макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов, базофилов и лимфоцитов, а также тканевым повреждением (Андерсен Л. И соавт., 1999). Нейтрофилы и макрофаіи топоірафически связаны с колонизацией Нр и мигрируют в место воспаления при помощи хемотаксиса за счег стимуляции продукции эпителиального интерлейкина-8 и хемокинов, вырабатываемых Нр. Участвуя в фагоцитозе хеликобактерий, лейкоциты стимулируют образование лейкотриенов (Пасечников В.Д., 1991). Являясь выраженным хемотаксическм агентом, ЛТ-В4 привлекает в зону воспаления новые лейкоциты с последующим каскадом сосудистых реакций, что приводит к соответствующим морфологическим изменениям в СОЖ (Naccache Р.Н., 1983). Фагоцитоз Нр зависит от штаммов бактерий и коррелирует с их способностью вызывать «нейтрофильный дыхательный взрыв» (выработку токсических радикалов кислорода - TOR), продукцию вакуолизирующего цитотоксина (VacA). Нр фагоцитируются как нейтрофилами, так и моноцитами. Уничтожение Нр наблюдалось in vivo только при избытке фагоцитов. Внутриклеточное выживание Нр является видоспецифичным (Кононов А.В., 1999).

Хеликобактерий обладают способностью продуцировать ферменты, нейтрализующие бактерицидные молекулы, и используют их при внутриклеточном выживании (Андерсен Л. И и соавт., 1999).

По данным Hazell S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. et al. (1993), уреаза, каталаза и супероксиддисмутаза являются ферментами, нейтрализующими бактерицидные молекулы, и помогают Нр избежать разрушения в фагоцитах. По данным исследований А.В. Кононова (1999), Нр экспрессируют полипептиды, нарушающие процесс выработки цитокинов макрофагами, что проявляется более низкой реакцией лимфоцитов на
митоген у Нр-ассоциированных лиц в сравнении с неинфицированными. Субминимальный антигенный стимул позволяет Нр длительно взаимодействовать с иммунной системой слизистых оболочек, что обусловливает хронизацию Нр-инфекции. Элиминации Нр не происходит (Кононов А.В., 1999).

В.Н. Галанкин и соавт. (1991) рассматривает взаимодействие системы НГ с бактериальными агентами с позиций концепции чрезвычайного реагирования в условиях преобладания силы бактериального воздействия. В рамках четырех типичных ситуаций: 1-я - конфликт между первично недостаточной системой НГ и микрофлорой, в которой воспаление - это активная реакция функционально недостаточной системы макроорганизма, посильно противодействующей обычному бактериальному окружению, которое в связи со слабостью системы приобретает характер патогенного фактора. Во 2-й ситуации воспаление выступает в качестве результата активного реагирования функционально недостаточной системы на условно-патогенный агент, превратившийся в патогенный, в связи со снижением физиологической функции, противодействующей ему системы НГ, то есть в эксквизитных для системы условиях. Ситуация 3-я включает случаи, в которых функционально неизмененная система НГ взаимодействует с бактериальным агентом чрезвычайного характера. Эта чрезвычайность может быть связана не только с высокой патогенностью и вирулентностью микроорганизма, но и со сверхмассивным обсеменением, в этих случаях система неспецифичсской антибактериальной защиты с самого начала оказывается в состоянии относительной функциональной недостаточности и ее реагирование носит эксквизитный характер. Ситуация 4-я характеризуется устойчивой функцией системы НГ, достаточной для подавления обычного средового бактериального окружения. Комменсализм бактерий определяется не только их внутренними качествами, но и наличием устойчивой противодействующей им в организме системы. Такие компромиссные отношения, не
выливающиеся в чрезвычайные, организм способен поддерживать при условии устойчивой постоянной работы системы антибактериальной защиты, в т.ч. НГ, сохраняя состояние клинического здоровья. Таким образом, с позиций 4-х ситуаций воспаление можно рассматривать как эксквизитную форму реагирования, несущую в себе некоторую неадекватность на воздействие в связи с чрезвычайностью ситуации, отражение активной реакции функционально недостаточной системы НГ на бактериальное воздействие, превышающее возможности ее физиологическою функционирования. Превосходство силы воздействия над возможностями ответа быстрого реагирования - функциональная недостаточность системы, определяет экстремальность ситуации. Реакции эксквизитного характера в отличие от физиологических форм приспособления являются реакциями запаздывающего типа. Они энергетически неэкономны, по сравнению с физиологическими, и связаны с использованием «запасных сил» системы, не включающихся в физиологических условиях, а также характеризуются «каскадностью» развертывания.

Таким образом, хеликобактерную инфекцию, согласно градации взаимодействий макро- и микроорганизма В.Н Таланкина и А.М. Токмакова (1991), можно рассматривать как ситуацию чрезвычайного характера, что связано не только с высокой патогенностью и вирулентностью микроорганизма, но и со сверхмассивным обсеменением слизистой оболочки желудка. В этом случае система неспецифической антибактериальной защиты с самою начала оказывается в состоянии относительной функциональной недостаточности и ее реагирование носит действительно эксквизитный характер (Галанкин В.Н., Токмаков А.М., 1991).

А.С. Зиновьев и А.Б. Кононов (1997) в своих исследованиях показали сопряженность реакций воспаления, иммунитета и регенерации в слизистых оболочках, доказав, что структурой, обеспечивающей функции

защиты и распознавания «свой-чужой», а также регулирующей процессы регенерации, является лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми.

Т-лимфоциты собственной пластинки представлены популяцией СО8+-лимфоцитов, обладающих цитотоксическими свойствами и составляющих основную массу межэпитслиальных лимфоцитов, NK- клетками, осуществляющими противоопухолевый и противовирусный надзор, и Т-хслпсрами с фенотипом CD3 антигенпрезентирующими клетками при воспалении. Выделяют следующие типы лимфопролиферативного ответа СОЖ при Нр-инфекции: лимфоэпителиальные повреждения и минимальная инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами, образование лимфоидных фолликулов, сочетание лимфоидных фолликулов и диффузной инфильтрации, а также крайняя степень лимфопролиферативного ответа - лимфома низкой степени злокачественности - МАЬТома. Иммунофенотип лимфоидных клеток при реактивных процессах - В- и Т-клеточный, при лимфоме - В-клеточный (Кононов А.В., 1999). Однако степень

мононуклеарной инфильтрации собственной пластинки не отражает напряженности местного иммунитета. Предполагают, что Нр экспрессируют полипептиды, нарушающие процесс выработки цитокинов макрофагами, что проявляется более низкой реакцией лимфоцитов на митоген у Нр-инфицированных лиц. Субминимальный антигенный стимул позволяет НР, по мнению автора, длительно взаимодействовать с иммунной системой СО, что обусловливает хронизацию Нр-инфекции. В ходе Нр-инфекционного процесса появляются антитела к слизистой
оболочке антрального отдела, то есть реализуется аутоиммунный компонент в патогенезе Нр-ассоциированных заболеваний.

Общий иммунологический статус и состояние местного иммунитета слизистой оболочки желудка (содержание иммуноглобулинов основных классов: IgA, IgM, IgG и выраженность лимфоплазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки СОЖ, определяемая морфометрическими методами) у больных с различными видами хронического гастрита изучали О.К. Хмельницкий и Б.В. Саранцев (1999). По данным авторов, в общем иммунном статусе показатель содержания Т- активных лимфоцитов в сыворотке крови в среднем составил 52,9% (норма 28-33%). Отмечали постепенное снижение данного показателя в случаях наличия диспластических изменений эпителия СОЖ с тенденцией к уменьшению при наличии раннего и инвазивного рака, но все же, повышенным, по сравнению с нормальными показателями. Межэпителиальные лимфоциты, имевшие место при ХГ исчезали в случаях дисплазии эпителия, раннего и инвазивного рака. Плазматические клетки, продуцирующие иммуноглобулины IgA, IgM имели место при ХГ и дисплазии эпителия, в то время как при раннем и инвазивном раке отсутствовали. Падение содержания МЭЛ и выработки иммуноглобулинов класса IgA и IgM может служить, по мнению авторов, объективизирующими верификацию патологического процесса показателями. М.П. Бобровских и соавт., указывают, что наличие Нр отражает местные нарушения иммуноструктурного гомеостаза слизистой и характеризуется явлениями вторичного иммунодефицита, что подтверждается высокой выявляемостью Нр в желудке при раке внежелудочной локализации. Б.Я. Тимофеев и соавт. (1982) при исследовании мазков-отпечатков при пре допу холевых заболеваниях желудка получили зависимость выраженности стромальной реакции от степени выраженности пролиферации эпителия СОЖ, что, по мнению
авторов, может служить методом оценки мононуклеарной стромальной инфильтрации в стенке желудка.

В начале 90-х годов прошлого столетия установлена причинно- следственная связь между инфицированием Helicobacter pylori и развитием первичной MALT-лимфомы. R. Genta, Н. Hamner et al. (1993) показали, что Нр является антигенным стимулом, запускающим сложный каскад В- и Т- клеточных иммунологических реакций с индукцией в ряде случаев в В- клеточную лимфому маргинальной зоны MALT-типа. Характерными особенностями MALT-ом является преимущественно локальное распространение, ассоциация с Нр, они несут черты опухоли низкой степени злокачественности и отсутствие тенденции к ранней диссеминации.

Уменьшение количества желез, очаги кишечной метаплазии, полнокровие, отёк и склероз стромы, диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация со значительными включениями полинуклеарных лейкоцитов. Установите диагноз. A. *Хронический атрофический гастрит в активной фазе

B. Хронический атрофический гастрит в неактивной фазе

C. Хронический поверхностный гастрит

D. Острый катаральный гастрит

E. Острый фибринозный гастрит

1. 
   При морфологическом исследовании желудка обнаружен глубокий дефект стенки с поражением мышечной оболочки, проксимальный край которого подрыт, дистальный - пологий. При микроскопическом исследовании в дне дефекта обнаружена зона некроза, под которой - грануляционная ткань и массивная область рубцовой ткани на месте мышечного слоя. Установите диагноз.

A. *Хроническая язва в стадии обострения

B. Хроническая язва з малигнизацией

C. Острая язва

E. Рак-язва

1. 
   При исследовании удаленного желудка, врач обнаружил в антральном отделе по малой кривизне глубокий дефект слизистой оболочки, доходящий до мышечного слоя, диаметром 1,5 см, округлой формы, с ровными краями. В дне дефекта определялся полупрозрачный, плотноватый участок, по внешнему виду напоминавший гиалиновый хрящ. Какой процесс развился в дне дефекта в желудке?

A. *Местный гиалиноз

B. Амилоидоз

C. Мукоидное отек

D. Фибриноидные изменения

E. Общий гиалиноз

1. 
   При гастроскопии на гистологическое исследование взят биоптат из слизистой оболочки. При исследовании выявлено, что слизистая оболочка сохранена , утолщена, с отеком, гиперемирована, с многочисленными мелкими кровоизлияниями, обильно покрыта слизью. Определить форму острого гастрита.

A. *Катаральный (простой)

B. Эрозивный

C. Фибринозный

D. Гнойный

E. Некротический

1. 
   У больного с кровавой рвотой при операции обнаружена язва, проникающая в мышечный слой желудка. Край язвы плотный, на дне - кровоточащий сосуд. При биопсии в краях и дне язвы обнаружена рубцовая ткань. Какая это язва?

A. *Хроническая кровоточащая язва

B. Пенетрирующая язва

C. Острая кровоточащая язва

D. Перфоративная язва желудка

E. Малигнизированная язва

1. 
   У больного, страдавшего язвенной болезнью желудка, осложненной желудочым кровотечением, рвотные массы окрашены в тёмно-коричневый цвет, которые описываются как рвота “кофейной гущей”. Наличие какого пигмента рвотных масс определяет такую окраску?

A. *Солянокислого гематина

B. Гемоглобина

C. Билирубина

D. Гемомеланина

E. Сульфида железа

1. 
   При вскрытии мужчины, умершего в результате прогрессирующей анемии, сопровождавшейся рвотой темным желудочным содержимым, в желудке обнаружено около 1 л жидкой крови и кровяных сгустков, а на малой кривизне располагается язва овальной формы с валикообразными приподнятыми плотными краями и гладким дном. Какое заболевание имеет место?

A. *Хроническая язва желудка

B. Хронический атрофический гастрит

C. Острый гастрит

D. Острая язва желудка

E. Хронический гипертрофический гастрит

1. 
   При гистологическом исследовании гастробиоптатов обнаружено истончение слизистой оболочки желудка с уменьшением количества желез и значительным разрастанием соединительной ткани, протоки желез расширены; слизистая оболочка инфильтрована лимфоцитами и плазматическими клетками. Какой из перечисленных диагнозов наиболее вероятен?

A. *Хронический выраженный атрофический гастрит

B. Хронический поверхностный гастрит

C. Хронический выраженный атрофический гастрит с кишечной метаплазией

D. Хронический умеренный атрофический гастрит

E. Флегмона желудка

1. 
   При гистологическом исследовании удаленной язвы желудка на её дне обнаружен фибринозно-лейкоцитарный экссудат, зона фибриноидного некроза, слои грануля­цион­ной и фиброзной ткани. Ваш диагноз:

A. *Хроническая язва

B. Острая язва

C. Острая эрозия

D. Малигнизированная язва

E. Флегмона

1. 
   При фиброгастроскопии больного 48 лет, водителя, предъявдявшего жалобы на боль в эпигастрии после еды, слизистая оболочка желудка гиперемирована, складки её истончены. Микроскопически в гастробиоптате – атрофия слизистой оболочки, разрастание соединительной ткани, инфильтрованной лимфоцитами, плазмоцитами. Укажите диагноз:

A. *Хронический атрофический гастрит

B. Острый катаральный гастрит

C. Острый гнойный гастрит

D. Хронический поверхностный гастрит

E. Гигантский гипертрофический гастрит

1. 
   При вскрытии женщины 33 лет обнаружено утолщение стенки желудка в пилорическом отделе с разрастанием плотной белой ткани в подслизистом слое, с мелкими тяжами в мышечном слое. Рельеф слизистой оболочки сохранён, складки ригидны, неподвижны. Определите макроскопическую форму опухоли в данном случае:

A. *Инфильтрат

1. 
   Во время вскрытия тела мужчины 29 лет, который длительное время болел язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки были обнаружены признаки перитонита, множественные стеатонекрозы забрюшинной жировой ткани и поджелудочной железы, а в области тела её найден язвенный дефект диаметром 5 мм и глубиной до 10 мм, края которого содержат некротические массы. Диагностируйте осложнения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

A. *Пенетрация

B. Кровотечение

D. Перфорация

E. Малигнизация

1. 
   При вскрытии трупа мужчины , умершего от раковой кахексии, при макроскопическом исследовании стенка желудка утолщена до 1,2 см, слизистая оболочка неподвижна, складки не обнаруживаются. На разрезе - однородна, белесоватая, хрящеподобной плотности. Для какой макроскопической формы опухоли характерны описаные изменения?

A. *Инфильтрат

D. Язвенно-инфильтративная

E. Киста

1. 
   При микроскопическом исследовании удалённого аппендикса обнаружен отёк, диффузная нейтрофильная инфильтрация стенки с некрозом и наличием дефекта слизистой оболочки с поражением её мышечной пластинки. Какая форма аппендицита развилась у больного?

A. *Флегмонозно-язвенная

B. Флегмонозная

C. Гангренозная

D. Поверхностная

E. Апостематозная

1. 
   На гистологическое исследование прислали удалённый червеобразный отросток. Размеры его увеличены, серозная оболочка тусклая, полнокровная, покрыта фибрином, стенки утолщены, из просвета выделяется гной. При микроскопическом исследовании наблюдается полнокровие сосудов, отёк всех слоёв и диффузная инфильтрация полинуклеарными лейкоцитами. Назовите форму воспаления?

A. *Флегмонозное

B. Апостематозное

C. Простое

D. Поверхностное

E. Гангренозное

1. 
   Оперативно удалённый червеобразный отросток утолщён, серозная оболочка его тусклая, полнокровная, с беловатыми рыхлыми плёнчатыми наложениями, в просвете - мутная, беловато-желтая жидкость. При микроскопическом исследовании стенка отростка диффузно инфильтрирована нейтрофилами. О каком варианте аппендицита можно думать в данном случае?

A. *Флегмонозном

B. Гангренозном

C. Простом

D. Поверхностном

E. Хроническом

1. 
   Аппендикс, присланый в патоморфологическое отделение после аппендэктомии, утолщен и увеличен в размерах, серозная оболочка тусклая, сосуды полнокровные, из просвета отростка выделяется жидкость желто-зеленого цвета. При какой форме аппендицита развиваются такие изменения?

A. *Флегмонозный аппендицит

B. Простой катаральный аппендицит

C. Поверхностный катаральный аппендицит

D. Гангренозный аппендицит

E. Апостематозный аппендицит

1. 
   Гистологически в аппендиксе во всех слоях обнаружены в значительном количестве полиморфноядерные лейкоциты, полнокровие, гемостазы. Такая картина характерна для:

A. *Флегмонозного аппендицита

B. Гангренозного аппендицита

C. Поверхностного аппендицита

D. Простого аппендицита

E. Хронического аппендицита

1. 
   Удалённый при апендектомии червеобразный отросток утолщён, покрыт фибринозно-гнойным налётом. Все слои отростка инфильтрованы гнойным экссудатом, слизистая оболочка разрушена. Ваш диагноз?

A.*Флегмонозно-язвенный аппендицит з очаговой деструкцией слизистого и подслизистого слоя

B. Простой аппендицит

C. Флегмонозный аппендицит

D. Гангренозный аппендицит

E. Поверхностный аппендицит

1. 
   При исследовании аппендикса наблюдается диффузная лейкоцитарная инфильтрация всех слоёв стенки. Назовите разновидность процесса?

A. *Острый флегмонозный

B. Острый простой

C. Некротичный

D. Острый поверхностный

E. Гангренозный

1. 
   Аппендикс длиной 9 см, толщиной 0.9 см, серозная оболочка тусклая, полнокровная. Микроскопически стенка отечная, стазы в капиллярах и венулах и мелкие кровоизлияния; в слизистой и подслизистой оболочках – очаги некроза с лейкоцитарной инфильтрацией вокруг них. Какой из перечисленных диагнозов наиболее вероятен?

A. *Острый поверхностный аппендицит

B. Острый простой аппендицит

C. Острый флегмонозный аппендицит

D. Острый флегмонозно-язвенный аппендицит

E. Острый гангренозный аппендицит

1. 
   В толстой кишке при колоноскопии выявлен дефект слизистой оболочки диаметром 3,5 см с неровным бугристым дном, возвышающимися на 1,7см над дном с неровными краями ; граница этого возвышения нечеткая. Ткань дна и в краях дефекта плотная, беловатая; слои стенки кишки в этом участке не различимы. Установите макроскопическую форму опухоли.

A. *Язва

C. Инфильтрат

E. Инфильтративно-язвенная форма

1. 
   В биоптате толстой кишки поверхностный дефект слизистой оболочки, снижение число бокаловидных клеток и количества слизи в них, резкая лимфо-плазмоцитарная инфильтрация с наличием сегментоядерных лейкоцитов, в том числе эозинофилов. Выберите наиболее вероятный и точный диагноз.

A. *Неспецифический язвенный колит в фазе обострения

B. Болезнь Крона

C. Хронический ишемический колит

D. Дизентерия в третьей стадии

E. Амебиаз кишечника с формированием язв

24.Больная 38 лет. поступила в клинику с температурой тела 39,4, резкими разлитыми болями в эпигастральной области. При операции принято решение удалить весь желудок. Гистологически: разлитое гнойно-деструктивное воспаление всех слоев стенки желудка и с образованием многочисленных мелких абсцессов. Диагноз?

A. *Флегмонозный гастрит

B. Хронический гастрит, тип А

C. Хронический гастрит, тип В

D. Хронический гастрит, тип С

E. Хеликобактер-ассоциированный гастрит

25.У больного при фиброгастоскопии желудка выявлено резкое утолщение слизистой оболочки. Гистологически в биоптате выявлена пролиферация железистых клеток, гиперплазия желез, лимфо- и плазмоцитарная инфильтрация слизистой оболочки. Ваш диагноз.

A. *Гипертрофический гастрит

B. Аутоиммунный гастрит

C. Диффузный рак желудка

D. Рефлюкс-Гастрит

E. Острый гастрит

26.Больному, у которого продолжительно отмечались боли в желудке, произведена гастробиопсия. Гистологически обнаружено: покровно-ямочный эпителий уплощен, железы укорочены, количество их уменьшено. В собственной пластинке слизистой оболочки обнаруживаются участки склероза и диффузный лимфоплазмоцитарный инфильтрат. Ваш диагноз.

A. *Атрофический гастрит

B. Гипертрофический гастрит

C. Язвенная болезнь

D. Поверхностный гастрит

E. Эрозивный гастрит

27.У больного 45 лет обнаружены увеличенные плотные надключичные лимфатические узлы слева. При исследовании биопсийного материала обнаружен перстневидноклеточный рак. Выберите наиболее вероятную локализацию первичной опухоли.

A. *Рак желудка.

B. Рак толстой кишки

C. Рак легкого

D. Рак пищевода

E. Рак щитовидной железы

28.При гастробиопсии больного Н. обнаружены утолщения в пилорическом отделе слизистой оболочки, она отекшая, гиперемирована, поверхность покрыта толстым слоем слизи, кое-где мелкие кровоизлияния. Ваш диагноз.

A. Катаральный (простой) гастрит

B. Флегмонозный гастрит

C. Фибринозный гастрит

D. Сифилитический гастрит

E. Туберкулезный гастрит

29.При эндоскопическом исследовании желудка у больного, длительно принимавшего сульфаниламидные препараты, на слизистой малой кривизны обнаружены дефекты, имеющие буроватое дно. Микроскопически установлено , что они не проникают за пределы мышечной пластинки слизистой оболочки, края дефектов диффузно инфильтрированы лейкоцитами. Какой из перечисленных патологических процессов наиболее вероятен?

A. * Острая эрозия

B. Острая язва

C. Хроническая язва в состоянии ремиссии

D. Хроническая язва в состоянии обострения

30.Женщина 63 лет поступила в стационар с явлениями геморрагического шока, который послужил непосредственой причиной ее смерти. На вскрытии в луковице 12-перстной кишки обнаружен дефект 2х2 см с бурым дном. Микроскопически: некроз слизистого, подслизистого слоев; отложение солянокислого гематина на дне дефекта и лейкоцитарная инфильтрация его краев. Какой из перечисленных патологических процессов наиболее вероятен?

A. *Острая язва 12-перстной кишки.

B. Эрозия 12-перстной кишки

C. Хроническая язва 12-перстной кишки

D. Острый дуоденит

E. Хронический дуоденит.

31.У умершего больного от острой сердечной недостаточности, клинически наблюдалась haemotemesis, при исследовании слизистой оболочки желудка обнаружено несколько дефектов, которые достигают мышечного слоя; края и дно их преимущественно равные и рыхлые, в некоторых выявлена темно-красная кровь. Какой патологический процесс выявлен в желудке?

A. Острые язвы

B. Хронические язвы

C. Эрозии

D. Тромбоз

E. Воспаление

32.При исследовании желудка умершего от почечной недостаточности обнаружено наличие желто-коричневой пленки на утолщенной слизистой оболочке, которая плотно держится на ее поверхности. Микроскопически: наличие гиперемии и некроза слизистого и подслизистого слоев, фибрин. Ваш диагноз?

A. Дифтеритический гастрит

B. Крупозный гастрит

C. Флегмонозный гастрит

D. Катаральный гастрит

E. Эрозивный гастрит

33.При гастробиопсии у больного А. установлена метаплазия поверхностного эпителия слизистой оболочки, который вместо цилиндрического приобрел вид кишечного. Вместе с тем наблюдается склероз на месте желез слизистой оболочки и диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизитой. О каком заболевании желудка можно думать?

A. Хронический атрофический гастрит

B. Эрозивный гастрит

C. Хронический гастрит с поражением желез без атрофии

D. Эрозивный гастрит

E. Поверхностный хронический гастрит

34.При рентгенологическом исследовании желудка, врач выявил дефект накопления контрастного вещества на малой кривизне по типу “плюс ткань минус тень”. В биоптате из этого участка обнаружено разрастание желез из атипичных клеток, многочисленные патологические митозы, гиперхромность клеток с увеличенными ядрами. О каком заболевании можно думать?

A. Аденокарцинома желудка

B. Атрофически-гиперпластический гастрит

C. Полип желудка

D. Плоскоклеточный рак желудка

E. Язва – рак желудка

35.При гистологическом исследовании удаленного во время операции аппендикса обнаружены распространенные дисциркуляторные изменения с фокусами экссудативного гнойного воспаления и поверхностными дефектами эпителия. Назовите форму аппендицита.

A. *Острый поверхностный

B. Флегмонозный

C. Гангренозный

D. Вторичный

E. Простой

36.В патогистологическую лабораторию доставлен червеобразный отросток толщиной до 2,0 см. Серозная оболочка его тусклая, утолщенная, покрытая желто-зелеными пленчатыми наложениями. Стенка его дряблая, серо-красная. Просвет отростка расширен, заполнен желто-зелеными массами. Гистологически: стенка обильно инфильтрирована нейтрофилами. Определите заболевание аппендикса, его форму.

A. *Острый флегмонозный аппендицит

B. Острый гангренозный аппендицит

C. Острый поверхностный аппендицит

D. Острый простой аппендицит

E. Хронический аппендицит