Что такое гиперплазия лимфоузлов и как с ней бороться. Гиперпластические и воспалительные процессы лимфатических узлов шеи

Частная патологическая анатомия: руководство к практическим занятиям для стоматологических факультетов: учебное пособие / под общ. ред. О. В. Зайратьянца. - 2-е изд., перераб. и доп. - 2013. - 240 с. : ил.

Тема 17. Поражения лимфатических узлов орофациальной области и шеи

Тема 17. Поражения лимфатических узлов орофациальной области и шеи

О снащение занятия

Микропрепараты

1. Неспецифическая гиперплазия лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

2. Туберкулезный лимфаденит подчелюстного лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

3. Саркоидоз шейного лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

4. Шейный лимфатический узел при лимфоме Ходжкина (лимфогранулематозе), смешанно-клеточный вариант (окраска гематоксилином и эозином) - рисовать.

5. Метастаз плоскоклеточного рака в шейный лимфатический узел (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

6. Метастаз железистого рака в шейный лимфатический узел (окраска гематоксилином и эозином, окраска альциановым синим) - рисовать.

К раткое содержание темы

Гиперпластические и воспалительные процессы лимфатических узлов шеи. Лимфаденопатия - увеличение разных групп лимфатических узлов, в том числе шейных, может наблюдаться

при системных неопухолевых и опухолевых заболеваниях, генерализованных вирусных и бактериальных инфекциях, или как реакция на местный воспалительный процесс. При наличии воспалительного процесса в челюстно-лицевой области возникает увеличение лимфатических узлов, преимущественно поднижнечелюстных, паротидных, язычных, предгортанных, а также поверхностных. Лимфа из перечисленных областей направляется в глубокие шейные узлы.

Классификация неопухолевых лимфаденопатий / гиперплазий:

- гиперпластические процессы в лимфатических узлах: фолликулярная гиперплазия; паракортикальная гиперплазия; синусно-гистиоцитарная гиперплазия;

- особые клинико-морфологические варианты лимфаденопатий / гиперплазий: болезнь Кастлмэна (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия); болезнь Росаи-Дорфмана (гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией); дерматопатическая лимфаденопатия (дерматопатический лимфаденит).

Клинико-морфологическая классификация лимфаденитов: острые лимфадениты, аденофлегмона; некротический лимфаденит Кикучи-Фуджимото; хронические лимфадениты (неспецифические и специфические); лимфадениты/лимфаденопатии при вирусных, микотических и протозойных инфекциях.

В практике стоматологов чаще других встречаются так называемые регионарные формы гиперплазии шейных лимфатических узлов и воспалительные поражения последних при наличии инфекционного процесса в полости рта, зубочелюстной системе, органах и мягких тканях шеи.

Реактивная гиперплазия лимфатических узлов - гиперплазия лимфоидной ткани при иммунном ответе в лимфоузлах, дренирующих воспалительный очаг. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах до 2 см и более, имеют мягкоэластическую консистенцию. Морфологические варианты реактивной гиперплазии: фолликулярная, паракортикальная гиперплазия и реактивный гистиоцитоз синусов. При фолликулярной гиперплазии обычно происходит увеличение размеров и числа вторичных фолликулов (фолликулов со светлыми центрами) в коре лимфоузла (В-зависимая зона). При резко выраженной фолликулярной гиперплазии вторичные фолликулы занимают всю ткань лимфоузла, иногда сливаются друг с другом. В светлом центре вторичных фолликулов происходит физиологическая бласттрансформация малых лимфоцитов,

с последующей клональной пролиферацией и селекцией, необходимая для осуществления эффективного гуморального иммунного ответа. Светлый («герминативный») центр фолликулов представлен центроцитами и центробластами с очень высокой пролиферативной активностью; строму герминативного центра составляют фолликулярные дендритные клетки, обеспечивающие презентацию антигена, а также макрофаги, в цитоплазме которых определяется множество апоптозных телец, образующихся при разрушении лимфоцитов. В-лимфоидные клетки в центрах фолликулов при гиперплазии, в отличие от фолликулярной лимфомы, не экспрессируют протеин bcl-2. Обильная светлая цитоплазма макрофагов придает зародышевому центру фолликула вид «звездного неба». При паракортикальной (Т-зависимая зона) и синусной гиперплазии наблюдают расширение соответствующих зон лимфатического узла за счет накопления там различных видов лимфоидных клеток без признаков атипии.

Болезнь Кастлмэна (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия) - реактивное разрастание лимфоидной ткани и сосудов. Этиология не известна. Как правило, болеют дети. Различают два клинико-морфологических варианта болезни Кастлмэна - гиалино-васкулярный (преобладает склероз и гиалиноз ткани лимфоузла) и плазмоцитарный (накопление в пролиферирующей лимфоидной ткани плазматических клеток). Часть наблюдений относят к группе ассоциированных с IgG 4 заболеваний. Заболевание может проявляться поражением одной группы лимфоузлов или нескольких (мультицентричный вариант). Лечение оперативное, после которого обычно наступает полное выздоровление.

Гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией (болезнь Росаи-Дорфмана) - заболевание предположительно аутоиммунной этиологии, проявляющееся значительным увеличением различных групп лимфоузлов. Микроскопически в лимфатических узлах отмечается избыточная макрофагальная инфильтрация (гистиоцитоз) синусов, причем макрофаги активно фагоцитируют лимфоидные клетки. Описаны случаи вовлечения внутренних органов и летальные исходы заболевания.

Дерматопатическая лимфаденопатия развивается в лимфатических узлах, регионарных к очагам хронического дерматоза (например, кожи лица и шеи) или поражениям кожи при одной из периферических Т-клеточных лимфом - грибовидном микозе. При гистологическом исследовании обнаруживается расширение паракортикальной зоны узлов с крупными скоплениями гистиоцитов с бледной цитоплазмой, содержащих меланин, липиды

и иногда гемосидерин. Имеется примесь интердигитирующих клеток и клеток Лангерганса, а также малых лимфоцитов и отдельных иммунобластов.

Проникновение в лимфатические узлы возбудителей, индуцирующих воспалительный процесс в основном очаге, может привести к развитию лимфаденита. При этом гиперпластические процессы сочетаются с миграцией в лимфатический узел макрофагов и сегментоядерных лейкоцитов. Внедрение в лимфатический узел гноеродных микроорганизмов может вызвать гнойное расплавление ткани лимфоузла с вовлечением в процесс перинодулярной клетчатки (аденофлегмона).

Лимфаденит Кикучи-Фуджимото - острый лимфаденит неустановленной этиологии с развитием некроза в паракортикальной зоне. Наблюдается преимущественно у молодых женщин, страдающих СКВ.

Понятие «хронический лимфаденит» четко не определено. Микроскопическим проявлением является, прежде всего, атрофия лимфоидной ткани и склероз.

туберкулезе является следствием лимфогенной диссеминации микобактерий из элементов первичного легочного туберкулезного комплекса или гематогенной диссеминации (при гематогенном туберкулезе). Макроскопическая картина характеризуется увеличением лимфатических узлов, которые часто спаяны и образуют конгломераты. При микроскопическом исследовании обнаруживают характерные для туберкулеза эпителиоидноклеточные гранулемы с гигантскими многоядерными клетками Лангханса-Пирогова. Гранулемы могут подвергаться тотальному казеозному некрозу, который часто занимает весь массив лимфоузла, и лишь в его периферических зонах могут сохраняться участки лимфоидной ткани.

Поражение шейных лимфатических узлов при саркоидозе (болезни Бенье-Бека-Шаумана) чаще следует за поражением лимфатических узлов средостения. Макроскопически они увеличены, плотной консистенции. Микроскопически выявляются типичные для саркоидоза эпителиоидноклеточные гранулемы с четкими, штампованными границами. Саркоидные гранулемы содержат единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса и никогда не подвергаются казеозному некрозу. По ходу развития болезни происходит фиброзная трансформация гранулем и образование новых. Изменения лимфатических узлов по типу саркоидоза («саркоидная реакция») могут наблюдаться при системных

болезнях соединительной ткани и других иммунопатологических состояниях, в узлах, регионарных к очагу хронического воспаления, опухоли любого гистогенеза.

Поражение шейных лимфатических узлов при сифилисе. При локализации первичного шанкра в слизистой оболочке рта или губах поражаются поднижнечелюстные лимфатические узлы. Характерное морфологическое проявление сифилитического лимфаденита - гиперплазия лимфоидных фолликулов с уменьшением числа лимфоцитов в паракортикальных зонах. Синусы заполняются макрофагами, в мякотных тяжах могут группироваться эпителиоидные клетки и многоядерные клетки Лангханса. Типичны для сифилитического лимфаденита васкулиты и диффузная инфильтрация всех зон лимфатического узла плазматическими клетками. По мере заживления первичного шанкра воспалительные изменения в лимфатических узлах стихают и формируются поля склероза.

Актиномикотические поражения лимфоузлов. Актиномикоз - заболевание, вызываемое гифообразующими бактериями рода Actinomyces. Актиномицеты - нормальные обитатели слизистой оболочки рта человека. Для развития актиномикоза нужны снижение неспецифической защиты или значительное нарушение иммунобиологической реактивности организма. Местом внедрения актиномицетов в челюстно-лицевой области являются кариозные зубы, патологические десневые карманы, поврежденная слизистая оболочка рта, зева, носа, протоки слюнных желез. Заболевание течет длительно, с тенденцией к распространению лимфогенным и гематогенным путями.

Морфологические изменения при актиномикозе характеризуются сочетанием экссудативных и пролиферативных изменений. При попадании актиномицетов в лимфоузел, в нем развиваются микроабсцессы. Вокруг них развивается пролиферация макрофагов, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов, появляются ксантомные клетки и новообразованные сосуды. Образуется актиномикотическая гранулема. В ее центре - очаг гистолиза. Макрофаги окружают микроколонии актиномицетов, внедряются вглубь, захватывают фрагменты микроколонии и мигрируют в соседние участки ткани. Так формируются вторичные гранулемы, которые, сливаясь, образуют обширные очаги актиномикотического поражения, в которых участки гнойного расплавления окружены грануляционной, а затем и фиброзной тканью.

Болезнь кошачьей царапины (фелиноз). Вызывается бактерией рода Bartonella. На ранних этапах болезни в лимфатическом узле

обнаруживается гиперплазия фолликулов и пролиферация моноцитоидных В-клеток. В дальнейшем в скоплениях этих клеток, обычно вблизи герминативного центра или субкапсулярного синуса, появляются очажки некроза, в которых накапливаются нейтрофильные гранулоциты, которые затем распадаются. Эти участки увеличиваются в размерах, количество лейкоцитов увеличивается, вокруг очагов накапливаются гистиоциты, что приводит к формированию характерной картины абсцедирующего гранулематоза.

Лимфаденопатия при ВИЧ-инфекции. В начале заболевания за счет фолликулярно-паракортикальной гиперплазии происходит увеличение всех групп лимфатических узлов (генерализованная лимфаденопатия как проявление гиперпластической стадии изменений лимфоидной ткани). При морфологическом исследовании характерным является истончение или деструкция мантии лимфоидных фолликулов, которая выглядит как бы «изъеденной молью» из-за очагового исчезновения лимфоцитов. Могут выявляться также увеличение числа плазматических клеток в ткани лимфоузла, пролиферация и набухание эндотелия сосудов. При прогрессировании ВИЧ-инфекции происходит уменьшение фолликулов и истончение паракортикальной зоны за счет снижения числа лимфоцитов. Между фолликулами увеличивается содержание бластных форм лимфоидных клеток, плазматических клеток и макрофагов. Характерно развитие гистиоцитоза синусов и обнажение ретикулярной стромы. В финале ВИЧ-инфекции (стадия СПИД) наблюдается атрофия лимфатических узлов (инволютивная стадия изменений лимфоидной ткани). Нередко развивается диффузный фиброз.

Опухолевые поражения лимфатических узлов шеи. Первичными новообразованиями лимфатических узлов являются лимфомы (см. тему заболевания органов кроветворения и лимфоидной ткани). В рамках данной темы представлено описание наиболее значимых в клиническом плане лимфом.

Диагноз лимфомы устанавливается при морфологическом исследовании опухоли с обязательным иммунофенотипированием (определением молекулярной структуры клеток с помощью проточной цитофлуориметрии и иммуногистохимии). Существенную информацию несет цитогенетическое, молекулярно-генетическое, молекулярно-биологическое исследование, позволяющие определить клональный характер опухоли, выявить маркерные мутации (и их продукты) в опухолевом клоне.

Лимфома Ходжкина (устар. - лимфогранулематоз). Одна из наиболее частых лимфом, имеет два возрастных пика заболевания - в возрасте около 30 лет и в пожилом возрасте. В диагностике

заболевания решающая роль принадлежит морфологическому исследованию. В начальном периоде заболевания обычно наблюдается изолированное поражение поверхностных шейных лимфоузлов, чаще правой стороны. Затем происходит генерализация процесса, с вовлечением подмышечных, медиастинальных, паховых, забрюшинных лимфоузлов и селезенки.

Макроскопическая картина: измененные лимфатические узлы сначала увеличены незначительно, имеют мягкую консистенцию, затем уплотняются и спаиваются в конгломерат, на разрезе приобретают серовато-желтую окраску.

Микроскопическая картина: диагностическими при морфологическом исследовании являются опухолевые клетки - главным образом, одноядерные клетки Ходжкина и многоядерные клетки Березовского-Рид-Штернберга, которые, по современным представлениям, происходят из В-лимфоцитов герминативных центров лимфатических узлов. Клетки Березовского-Рид-Штернберга считаются «диагностическими» для лимфомы Ходжкина. Это крупные клетки с двумя ядрами, как правило, зеркально расположенными, либо с двухлопастным ядром с вырезкой в ядерной мембране или раздвоением и наложением одной части ядра на другую. Опухолевые клетки обладают высокой цитокиновой активностью, вызывают выраженный клеточный ответ, что приводит к значительной инфильтрации ткани лимфатического узла неопухолевыми гемато- и гистиогенными клетками - лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами и эозинофилами, выраженной в различных пропорциях, а также разрастанию фиброзной ткани. Таким образом, при большинстве вариантов лимфомы Ходжкина клетки реактивной популяции резко преобладают над опухолевыми. Если опухолевых клеток мало, они могут быть пропущены при исследовании среза.

В зависимости от соотношения реактивной и опухолевой популяции, состава инфильтрата, выраженности фиброза, структуры и иммунофенотипа опухолевых клеток выделяют пять гистологических вариантов болезни Ходжкина. Четыре из них относятся к классическому типу - это варианты с большим количеством лимфоцитов, нодулярный склероз, смешанноклеточный и с лимфоидным истощением. Самостоятельным типом лимфомы Ходжкина является нодулярный вариант с лимфоидным преобладанием. Гистологические типы лимфомы Ходжкина нередко являются и последовательными фазами её прогрессии. Иммунофенотип опухолевых клеток при классических вариантах сходен и включает экспрессию CD30 и CD15 при отсутствии общего лейкоцитарного

антигена и отсутствии или слабой экспрессии В-линейных антигенов, отсутствии общего лейкоцитарного антигена (CD45RB) и ЕМА. Основную массу лимфоцитов фоновой популяции составляют Тклетки. При нодулярном варианте с лимфоидным преобладанием отсутствует экспрессия CD30 и CD15, но ярко экспрессированы В-клеточные антигены, общий лейкоцитарный антиген и ЕМА. Фоновая популяция представлена преимущественно В-клетками.

Прогноз заболевания связан с его гистологическим типом. Наиболее благоприятно течет лимфома Ходжкина с преобладанием лимфоцитов, неблагоприятно - с лимфоидным истощением. Смерть больных чаще наступает от инфекционных осложнений и кахексии.

Неходжкинские лимфомы. Опухоли из предшественников Ви Т-клеток - лимфобластные лимфомы/лейкозы. Чаще встречаются у детей. Среди лимфом до 70% приходится на пре-Т-клеточные опухоли, среди лейкозов - до 85% на пре-В-клеточные. Большинство лимфом этого типа локализуется в средостении. Возможно первичное поражение лимфатических узлов шеи, а также миндалин. Лимфобластные лимфомы (независимо от фенотипа) склонны к быстрой лейкемизации с поражением костного мозга, лимфоидных и нелимфоидных органов.

Пораженные лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе ткань их бело-розовая, сочная. Микроскопически опухолевая ткань представлена однотипными бластными клетками с нежной структурой хроматина, ядрышки неяркие или отсутствуют. В опухолевых клетках нет пероксидазы, имеются PAS (ШИК)-положительные гранулы. Обнаруживается экспрессия терминальной деоксинуклеотидилтрансферазы (TdT), CD34, CD10 и ранних В- или Т-линейных антигенов.

Опухоли из периферических В-клеток. Лимфома из малых лимфоцитов/хронический лимфолейкоз. Среди лимфом это одна из самых «доброкачественных» опухолей, однако иногда встречается ее трансформация в В-клеточные опухоли с более агрессивным течением. При лимфоме поражение может начинаться с одного или нескольких лимфатических узлов. При лейкозе (лейкемизации) лимфатические узлы всех локализаций увеличены и сливаются в пакеты. Их консистенция мягкая или плотноватая. На разрезе ткань серо-розовая, сочная. Селезенка резко увеличена (но меньше, чем при хроническом миелоидном лейкозе), мясистая, красная на разрезе. Печень и почки увеличены. На поверхности печени иногда определяются небольшие светлые узелки. В крови абсолютный лимфоцитоз. Даже если количество лимфоидных клеток

в крови достигает очень высоких цифр (50-70 x 10 9 /л и более), признаки анемии и тромбоцитопении часто отсутствуют. При приготовлении мазков опухолевые клетки легко повреждаются, что приводит к своеобразному артефакту - появлению "смазанных" клеток (теней Гумпрехта). Микроскопически опухолевая ткань представлена малыми лимфоцитами с грубодисперсным хроматином. Имеется примесь более крупных клеток, часть которых содержит центральное ядрышко (пролимфоциты). Последние местами образуют скопления - "пролиферативные центры". Иммунофенотип: клетки содержат В-клеточные антигены CD19, CD20, CD79a, диагностическое значение имеет коэкспрессия CD5 и CD23.

Лимфоплазмоцитарная лимфома (иммуноцитома) . Опухоль состоит из малых лимфоцитов, плазмоцитоидных лимфоцитов и плазмоцитов. В лимфатических узлах опухоль обычно растет между фолликулами, не повреждая синусы. Клинически иммуноцитома соответствует так называемой макроглобулинемии Вальденстрема (моноклональный IgM в крови). Иммунофенотип: В-клеточных антигенов нет, имеются цитоплазматические иммуноглобулины, экспрессия CD5 и CD10 отсутствует.

Плазмоклеточная миелома/плазмоцитома. Опухоль состоит из клеток, которые напоминают зрелые или незрелые плазматические клетки, диффузно поражает костный мозг или формирует очаги (нередко множественные) в костях. Опухолевые клетки пролиферируют очень медленно. Чаще всего поражаются плоские кости черепа и ребер, позвоночник, трубчатые кости - плечевая и бедренная. В крови накапливаются продукты синтеза опухолевых клеток - парапротеины (чаще IgG и IgA, их легкие и тяжелые цепи). У больных развивается анемия, нейтропения, тромбоцитопения, повышение СОЭ, у 30% больных - гиперкальциемия. В моче определяется белок Бенс-Джонса (парапротеины), накопление которого приводит к развитию миеломной нефропатии.

К осложнениям миеломной болезни относятся: патологические переломы костей (в том числе челюстей), вторичный (AL) амилоидоз, хроническая почечная недостаточность, вторичный иммунодефицитный синдром и связанные с ним инфекционные осложнения. Иммунофенотип: клетки содержат иммуноглобулины в цитоплазме, экспрессирует CD138, CD38, часто коэкспрессирует CD56. Большинство В-клеточных антигенов не выявляется, за исключением CD79a .

Плазмоцитома - локальная опухолевая пролиферация моноклоновых плазматических клеток в единственном очаге. Солитарная плазмоцитома отличается значительно более благоприятным

прогнозом, чем множественная миелома; некоторые авторы, однако, считают солитарную костную плазмоцитому ранней формой множественной миеломы, т.к. высок риск развития ее диссеминации.

Нодальные лимфомы маргинальной зоны (нодальный аналог лимфом маргинальной зоны MALT-типа). Опухоль представлена разнообразными клетками - центроцитоидными и моноцитоидными В-лимфоцитами, малыми лимфоцитами и плазматическими клетками. Встречаются отдельные крупные клетки типа центроили иммунобластов. В лимфатических узлах разрастания опухоли часто располагаются вокруг фолликулов и синусоидов. Иммунофенотип: опухолевые клетки содержат поверхностные иммуноглобулины, В-клеточные антигены, отсутствует экспрессия CD5,

CD10 и CD23.

Фолликулярная лимфома. Опухоль представлена смесью центроцитов и центробластов в различных пропорциях. Она происходит из клеток фолликулярного центра. Тип роста нодулярный (фолликулярный) или диффузный. Фолликулы, как правило, сопоставимых размеров, не сливаются друг с другом. Иммунофенотип: клетки содержат поверхностные иммуноглобулины, имеются В-клеточные антигены, в том числе маркеры фолликулярной дифференцировки - CD10 и bcl-2, нет CD5. При фолликулярном росте экспрессия bcl-2 позволяет доказать опухолевый характер фолликулов (результат транслокации t(14;18)). Митозы обычно немногочисленны.

Лимфома из клеток мантии. Опухоль состоит из клеток мелких и средних размеров. Хроматин в ядре нежнее, чем у зрелых лимфоцитов. Ядра неправильной формы, цитоплазма в виде небольшого светлого ободка. Опухоль растет диффузно с вовлечением мантийных зон фолликулов. Характеризуется высоко агрессивным течением. Иммунофенотип: поверхностные иммуноглобулины (М, D), В-клеточные антигены. Диагностическое значение имеет коэкспрессия CD5 и циклина D1 (последнее - результат транслокации t(11;14). Экспрессия CD10 и CD23 отсутствует.

Диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома. Опухоль состоит из крупных клеток, имеющих структуру иммуноили центробластов. Характеризуется агрессивным течением. Иммунофенотип: экспрессированы В-клеточные антигены. Маркерные мутации не описаны.

Лимфома Беркитта. Опухоль развивавется в лимфатических узлах, реже экстранодально. Может первично поражать кости челюстей, особенно у мужчин (чаще при эндемических формах). Характерна гиперэкспрессия онкогена c-myc, возникающая в результате

транслокации t(8;14). Опухолевые клетки мономорфны, с округлыми ядрами, многочисленными (до 5) ядрышками, относительно широкой базофильной цитоплазмой. Опухолевые клетки очень тесно расположены. Типична картина "звездного неба", которая создается многочисленными макрофагами с обильной цитоплазмой, находящимися среди опухолевых клеток. Высока митотическая активность, одновременно наблюдаются признаки апоптоза опухолевых клеток. Опухоль исключительно агрессивна. Дифференциальный диагноз лимфомы Беркитта и крупноклеточных лимфом исключительно важен, поскольку тактика лечения этих опухолей принципиально различна. Важнейшим негативным прогностическим фактором является проведение хотя бы одного курса лечения, неадекватного диагнозу. Иммунофенотип: В-клеточные антигены, в т.ч. антигены фолликулярной дифференцировки (CD10, bcl-6), отсутствие bcl-2. Индекс пролиферации (по Ki-67) - 99-100%.

Периферические Т-клеточные лимфомы. В лимфатических узлах наиболее часто встречаются анапластическая крупноклеточная лимфома и периферическая Т-клеточная лимфома, неуточненная.

Анапластическая крупноклеточная лимфома. Опухоль состоит из крупных клеток с эксцентрично расположенными причудливыми (подковообразными, почкообразными и др.) ядрами (диагностические клетки) и многоядерных клеток. Клетки этой опухоли в типичных случаях значительно крупнее клеток крупноклеточных В-лимфом и имеют обильную цитоплазму. Во всех случаях опухолевые клетки экспрессируют CD30 и в большинстве случаев белок ALK (результат типичной транслокации t(2;5)), один или несколько Т-клеточных антигенов и белки цитотоксических гранул. Опухоль, несмотря на выраженную атипию, относится к группе индолентных лимфом.

Периферическая Т-клеточная лимфома, неуточненная. Диагноз этой опухоли устанавливается тогда, когда при наличии Т-клеточной опухоли, все прочие варианты Т-клеточных лимфом исключены. Таким образом, она фактически представляет собой сборную группу опухолей. Типично диффузное поражение лимфатического узла, но в начальных стадиях развития опухоль часто занимает паракортикальную Т-клеточную нишу. Представлена клетками средних и крупных размеров с ядрами неправильной формы и умеренно широкой цитоплазмой. Иммунофенотип включает экспрессию одного или нескольких Т-клеточных антигенов, экспрессия цитотоксических молекул встречается редко. Характерные стойкие генетические аберрации не выявлены.

Метастатические поражения шейных лимфатических узлов могут развиваться при злокачественных новообразованиях различной локализации (опухоли головы и шеи, языка, слюнных желез, гортани, миндалин, щитовидной железы). Также в лимфоузлах шеи могут встречаться метастазы опухолей молочной железы, легких, органов брюшной полости. Чаще всего метастазы возникают в глубоких лимфатических узлах шеи, располагающихся кнутри от поверхностной фасции. Другие глубокие лимфатические узлы шеи располагаются впереди и ниже подъязычной кости, в зоне бокового треугольника шеи, а также в надключичной области.

Длительное прогрессирующее увеличение лимфатических узлов, их плотность, безболезненность, образование конгломератов, спаянность с окружающими тканями позволяют заподозрить метастатический процесс. Гистологические изменения в лимфатических узлах при метастазах определяются структурой первичной опухоли (хотя в метастазе возможно как повышение, так и понижение дифференцировки опухоли). В случае низкой дифференцировки опухоли определение первичной локализации опухолевого процесса затруднено. В таких случаях проводится иммуногистохимическое исследование.

О писание микропрепаратов

Рис. 17-1. Микропрепарат «Неспецифическая гиперплазия лимфатического узла». Эквиваленты гуморального иммунитета (В-зависимая зона) - большое количество фолликулов со светлыми центрами размножения; клеточного иммунитета (Т-зависимая зона) - паракортикальная зона, медуллярные тяжи - зона преимущественного расположения плазмоцитов, x 60.

Рис. 17-2. Микропрепарат «Туберкулезный лимфаденит подчелюстного лимфатического узла». Казеозный лимфаденит: почти полное замещение ткани лимфатического узла бесструктурными эозинофильными некротическими массами (казеозный некроз). По периферии зоны некроза вал («частокол») эпителиоидных клеток, скопления макрофагов, лимфоцитов, с единичными гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса, x 100.

Рис. 17-3. Микропрепарат «Саркоидоз шейного лимфатического узла». Четко отграниченные («штампованные») саркоидные гранулемы - неказеозные гранулемы (казеозный некроз отсутствует) из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса, x 200 (препарат О.В. Макаровой).

ГЛАВА 11. ОПУХОЛИ ИЗ ТКАНЕЙ - ПРОИЗВОДНЫХ МЕЗЕНХИМЫ, НЕЙРОЭКТОДЕРМЫ И МЕЛАНИНПРОДУЦИРУЮЩЕЙ ТКАНИ

II. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. ГЛАВА 12. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ КРОВЕТВОРЕНИЯ И ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ: АНЕМИИ, ЛЕЙКОЗЫ, ЛИМФОМЫ

ГЛАВА 19. ИНФЕКЦИИ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

III. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. ГЛАВА 23. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ

ГЛАВА 26. ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ, ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ ЛИЦА, ВОЛОСИСТОЙ ЧАСТИ ГОЛОВЫ, ШЕИ И СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА. ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ ИЗ ПРОИЗВОДНЫХ МЕЗЕНХИМЫ, НЕЙРОЭКТОДЕРМЫ И МЕЛАНИНПРОДУЦИРУЮЩЕЙ ТКАНИ

ГЛАВА 28. ПОРАЖЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ

ГЛАВА 28. ПОРАЖЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ

РЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ. ТУБЕРКУЛЕЗ,

АКТИНОМИКОЗ, СИФИЛИС.

ЛИМФАДЕНОПАТИЯ

ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ. ЛИМФОМЫ.

МЕТАСТАЗЫ ОПУХОЛЕЙ

Гиперпластические и воспалительные процессы лимфатических узлов шеи

Лимфаденопатия - увеличение лимфатических узлов при инфекционных, системных неопухолевых и онкологических заболеваниях или местных воспалительных процессах. При воспалительном процессе в орофациальной области могут увеличиваться поднижнечелюстные, паротидные, язычные, предгортанные, а также поверхностные (позже и глубокие шейные) лимфатические узлы.

Реактивная гиперплазия лимфатических узлов - гиперплазия лимфоидной ткани лимфатических узлов при иммунном ответе. Развивается в лимфатических узлах, дренирующих воспалительный очаг, при этом они увеличиваются в размерах до 2 см и более, имеют мягкоэластическую консистенцию. Виды реактивной гиперплазии: фолликулярная гиперплазия (В-зон), паракортикальная гиперплазия (Т-зон), синусно-гистиоцитарная гиперплазия (реактивный гистиоцитоз синусов). В практике стоматологов чаще встречаются регионарные формы гиперплазии шейных лимфатических узлов и воспалительные поражения последних при наличии инфекционного процесса в полости рта, зубочелюстной системе, органах и мягких тканях шеи.

Особые клинико-морфологические варианты лим- фаденопатий/гиперплазий: болезнь Кастлемена (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия), болезнь Росаи-Дорфмана (гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией); дерматопатиче-

ская лимфаденопатия (дерматопатический лимфаденит).

Клинико-морфологическая классификация лимфаденитов: острый лимфаденит, аденофлегмона; некротический лимфаденит Кикучи-Фуджимото; хронический лимфаденит (неспецифический и специфический), лимфаденит/лимфаденопатия при вирусных, бактериальных, микотических и протозойных инфекциях.

Внедрение в лимфатический узел гноеродных микроорганизмов может вызвать гнойное расплавление ткани узла с вовлечением в процесс перинодулярной клетчатки (аденофлегмона). Понятие «хронический лимфаденит» до настоящего времени четко не определено. Полагают, что его микроскопическими проявлениями служат прежде всего атрофия лимфоидной ткани и склероз.

Поражение шейных лимфатических узлов при туберкулезе является следствием лимфогенной диссеминации микобактерий из элементов первичного легочного туберкулезного комплекса или гематогенной диссеминации (при гематогенном туберкулезе).

Поражение шейных лимфатических узлов при сифилисе, если первичный шанкр локализуется на слизистой оболочке рта или губах, характерно для поднижнечелюстных лимфатических узлов. Типичные морфологические проявления сифилитического лимфаденита - васкулиты и диффузная инфильтрация всех зон лимфатического узла

плазмоцитами, гиперплазия лимфоидных фолликулов с уменьшением числа лимфоцитов в паракортикальной зоне, синусный гистиоцитоз, появление в мякотных тяжах эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса.

Болезнь кошачьей царапины (фелиноз), вызываемая бактерией рода Bartonella, характеризуется гиперплазией фолликулов и пролиферацией моноцитоидных В-клеток. В дальнейшем в скоплениях этих клеток обычно вблизи герминативного центра или субкапсулярного синуса появляются мелкие очаги некроза, в которых накапливаются нейтрофильные гранулоциты, которые затем распадаются. Эти участки увеличиваются в размерах, количество лейкоцитов возрастает, вокруг очагов накапливаются гистиоциты. Это приводит к формированию характерной картины абсцедирующего гранулематоза.

Лимфаденопатия при ВИЧ-инфекции (см. гл. 7, 19). В начале заболевания за счет фолликулярнопаракортикальной гиперплазии происходит увеличение всех групп лимфатических узлов (генерализованная лимфаденопатия как проявление гиперпластической стадии изменений лимфоидной ткани). При морфологическом исследовании выявляются истончение или деструкция мантии лимфоидных фолликулов; последняя выглядит как бы «изъеденной молью» (из-за очагового исчезновения лимфоцитов), возможны также увеличение числа плазматических клеток в ткани лимфатического узла, пролиферация и набухание эндотелия сосудов. В финале ВИЧ-инфекции (стадия СПИД) наблюдается атрофия лимфатических узлов (инволютивная стадия изменений лимфоидной ткани). При прогрессировании ВИЧ-инфекции происходит уменьшение числа фолликулов и истончение паракортикальной зоны за счет снижения уровня лимфоцитов. Между фолликулами возрастает количество бластных форм лимфоидных клеток, плазматических клеток и макрофагов. Характерны развитие гистиоцитоза синусов и обнажение ретикулярной стромы. Нередко развивается диффузный фиброз.

Поражение шейных лимфатических узлов при саркоидозе (болезнь Бенье-Бека-Шауманна) чаще следует за поражением лимфатических узлов средостения. Макроскопически они увеличены, плотной консистенции. Микроскопически выявляются типичные для саркоидоза эпителиоидно-клеточные гранулемы с четкими «штамповаными» границами. Саркоидные гранулемы содержат единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова- Лангханса и никогда не подвергаются казеозному некрозу. В ходе развития болезни происходит фиброзная трансформация гранулем и параллельное образование новых саркоидных гранулем. Изменения лимфатических узлов по типу саркоидоза («саркоидная реакция») могут наблюдаться при системных болезнях соединительной ткани и других иммунопатологических состояниях, в узлах, регио-

нарных к очагу хронического воспаления, опухоли любого гистогенеза.

Опухолевые поражения лимфатических узлов Лимфомы - злокачественные новообразования, развивающиеся из лимфоцитов, их предшественников и производных (см. гл. 12). Диагноз лимфомы устанавливают при морфологическом исследовании опухоли с обязательным иммунофенотипированием (определением молекулярной структуры клеток с помощью проточной цитофлюорометрии и иммуногистохимии). Существенную информацию несут цитогенетическое, молекулярно-генетическое, молекулярно-биологическое исследования, позволяющие определить клональный характер опухоли, выявить маркерные мутации (и их продукты) в опухолевом клоне. В качестве примера ниже дана краткая характеристика основных типов лимфом.

Неходжкинские лимфомы. Опухоли из предшественников В- и Т-клеток (лимфобластные лимфо- мы/лейкозы). Среди лимфом преобладают пре-Тклеточные, среди лейкозов - пре-В-клеточные. Большинство лимфом этого типа локализуются в средостении. Возможно первичное поражение лимфатических узлов шеи, а также миндалин. Лимфобластные лимфомы (независимо от фенотипа) склонны к быстрой лейкемизации с поражением костного мозга, лимфоидных и нелимфоидных органов.

Опухоль из периферических В-клеток (лимфома из малых лимфоцитов/хронический лимфолейкоз) - одна из самых «доброкачественных» лимфом, но встречается ее трансформация в В-клеточные опухоли с более агрессивным течением. Опухолевая ткань представлена малыми лимфоцитами с грубодисперсным хроматином. Имеется примесь более крупных клеток, часть из них содержит центральное ядрышко (пролимфоциты). Последние местами образуют скопления - «пролиферативные центры». Диагностическое значение имеет коэкспрессия CD5 и CD23 при иммуногистохимическом исследовании.

Лимфоплазмоцитарная лимфома (иммуноцитома) - опухоль, состоящая из малых лимфоцитов, плазмоцитоидных лимфоцитов и плазмоцитов. В лимфатических узлах опухоль обычно растет между фолликулами, не повреждая синусы. Клинически иммуноцитома соответствует макроглобулинемии Вальденстрема (моноклональный IgM в крови). Иммунофенотип: В-клеточных антигенов нет, имеются цитоплазматические иммуноглобулины (Ig), экспрессия CD5 и CD10 отсутствует.

Плазмоклеточная миелома (плазмоцитома). Опухоль состоит из клеток, напоминающих зрелые или незрелые плазматические клетки, диффузно поражает костный мозг или формирует очаги (нередко множественные) в костях. Опухолевые клетки пролиферируют медленно. Чаще поражаются плоские кости черепа и ребер, позвоночник, трубчатые кости - плечевая и бедренная. В крови накапливаются

продукты синтеза опухолевых клеток - парапротеины (чаще IgG и IgA, их легкие и тяжелые цепи). В моче определяется белок Бенс-Джонса (парапротеины), накопление которого приводит к развитию миеломной нефропатии. Осложнения миеломной болезни: патологические переломы костей (в том числе челюстей), вторичный амилоидоз (AL-амилоидоз), хроническая почечная недостаточность (миеломная нефропатия), вторичный иммунодефицитный синдром и связанные с ним инфекционные осложнения.

Плазмоцитома - локальная опухолевая пролиферация моноклоновых плазматических клеток в единственном очаге. Солитарная плазмоцитома отличается значительно более благоприятным прогнозом, чем множественная миелома, но высок риск ее диссеминации.

Нодальные лимфомы маргинальной зоны (нодальный аналог лимфом маргинальной зоны MALT-типа). Опухоль представлена разнообразными клетками - центроцитоидными и моноцитоидными В-лимфоцитами, малыми лимфоцитами и плазматическими клетками. Встречаются отдельные крупные клетки типа центроили иммунобластов. В лимфатических узлах разрастания опухоли часто располагаются вокруг фолликулов и синусоидов. Иммунофенотип: опухолевые клетки содержат поверхностные Ig, В-клеточные антигены, отсутствует экспрессия CD5, CD10 и CD23.

Фолликулярная лимфома происходит из клеток фолликулярного центра, представлена смесью центроцитов и центробластов в различных пропорциях. Митозы обычно немногочисленны. Тип роста нодулярный (фолликулярный) или диффузный. Фолликулы, как правило, сопоставимых размеров, не сливаются друг с другом. Иммунофенотип: клетки содержат поверхностные Ig, имеются В-клеточные антигены, в том числе маркеры фолликулярной дифференцировки - CD10 и bcl-2, нет CD5. При фолликулярном росте экспрессия bcl-2 позволяет доказать опухолевый характер фолликулов [резуль- тат транслокации t (14;18)].

Лимфома из клеток мантии. Опухоль состоит из клеток мелких и средних размеров. Хроматин в ядре нежнее, чем у зрелых лимфоцитов. Ядра неправильной формы, цитоплазма в виде небольшого светлого ободка. Опухоль растет диффузно с вовлечением мантийных зон фолликулов. Характеризуется высокоагрессивным течением. Диагностическое значение имеет коэкспрессия CD5 и циклина D1 при иммуногистохимическом исследовании.

Диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома. Опухоль состоит из крупных клеток, имеющих структуру иммуноили центробластов. Характеризуется агрессивным течением. Иммунофенотип: экспрессированы В-клеточные антигены.

Лимфома Беркитта. Опухоль развивается в лимфатических узлах, реже - экстранодально, мо-

жет первично поражать кости челюстей. Опухолевые клетки мономорфны, тесно расположены, с округлыми ядрами, многочисленными (до 5) ядрышками, относительно широкой базофильной цитоплазмой. Типична картина «звездного неба», которая создается многочисленными макрофагами с обильной цитоплазмой, находящимися среди опухолевых клеток. Высока митотическая активность, одновременно наблюдаются признаки апоптоза опухолевых клеток. Опухоль очень агрессивна. Дифференциальный диагноз лимфомы Беркитта и крупноклеточных лимфом очень важен, поскольку тактика лечения этих опухолей принципиально различна. Иммунофенотип: В-клеточные антигены, в том числе антигены фолликулярной дифференцировки (CD10, bcl-6), отсутствие bcl-2.

Периферические Т-клеточные лимфомы. Анапластическая крупноклеточная лимфома. Опухоль состоит из крупных клеток с эксцентрично расположенными причудливыми (подковообразными, почкообразными и др.) ядрами (диагностические клетки) и из многоядерных клеток. Клетки этой опухоли в типичных случаях значительно крупнее клеток крупноклеточных В-лимфом и имеют обильную цитоплазму. Во всех случаях опухолевые клетки экспрессируют CD30 и в большинстве случаев белок ALK, один или несколько Т-клеточных антигенов и белки цитотоксических гранул. Опухоль, несмотря на выраженную атипию, относится к группе индолентных лимфом.

Периферическая Т-клеточная лимфома, неуточненная. Диагноз этой опухоли устанавливается, когда при наличии Т-клеточной опухоли все прочие варианты Т-клеточных лимфом исключены. Таким образом, она фактически представляет собой сборную группу опухолей. Типично диффузное поражение лимфатического узла, но в начальных стадиях развития опухоль часто занимает паракортикальную Т-клеточную зону. Представлена клетками средних и крупных размеров с ядрами неправильной формы и умеренно широкой цитоплазмой. Иммунофенотип включает экспрессию одного или нескольких Т-клеточных антигенов, экспрессия цитотоксических молекул встречается редко.

Лимфома Ходжкина (устар. - лимфогранулематоз) - одна из наиболее частых лимфом, в ее диагностике (как и других лимфом) решающая роль принадлежит морфологическому исследованию. В начальном периоде заболевания обычно наблюдается изолированное поражение поверхностных шейных лимфатических узлов чаще правой стороны. Затем происходит генерализация процесса с вовлечением подмышечных, медиастинальных, паховых, забрюшинных лимфатических узлов и селезенки. Макроскопическая картина: лимфатические узлы сначала увеличены незначительно, мягкой консистенции, затем уплотняются и образуют конгломераты, а на разрезе приобретают серовато-желтую окраску. Микроскопическая картина:

диагностическими при морфологическом исследовании являются опухолевые клетки - одноядерные клетки Ходжкина и (особенно) многоядерные клетки Березовского-Рида-Штернберга, которые по современным представлениям происходят из В-лимфоцитов герминативных центров лимфатических узлов. Гистологические варианты (фазы): классические - с большим количеством лимфоцитов, нодулярный склероз, смешанно-клеточный, с лимфоидным истощением; самостоятельный - нодулярный вариант с лимфоидным преобладанием. При большинстве вариантов лимфомы Ходжкина клетки реактивной популяции (лимфоциты, плазмоциты, гистиоциты, нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты) резко преобладают над опухолевыми.

Метастатические (вторичные) поражения шейных лимфатических узлов могут развиваться при злокачественных новообразованиях различной локализации, прежде всего головы и шеи, языка, слюнных желез, гортани, миндалин, щитовидной железы. Также в лимфатических узлах шеи могут встречаться метастазы опухолей молочной железы, легких, желудка и других органов брюшной полости. Чаще всего метастазы возникают в глубоких лимфатических узлах шеи, располагающихся кнутри от поверхностной фасции. Длительное прогрессирующее увеличение лимфатических узлов, их плот-

ность, безболезненность, образование конгломератов, спаянность с окружающими тканями позволяют заподозрить метастатический процесс. Гистологические изменения в лимфатических узлах при метастазах определяются структурой первичной опухоли (хотя в метастазах возможно как повышение, так и понижение ее дифференцировки). Наиболее часто обнаруживаются метастазы плоскоклеточного рака, источниками которых является рак языка, слизистой оболочки рта, гортани, легких. В случае низкой дифференцировки опухоли определение первичной локализации опухолевого процесса затруднено, и тогда проводится иммуногистохимическое исследование для выявления специфических опухолевых маркеров (для плоскоклеточного рака, например, цитокератинов, эпителиального мембранного антигена).

Рис. 28-1. Микропрепараты (а, б). Неспецифическая гиперплазия лимфатического узла: эквиваленты гуморального иммунитета (В-зависимая зона) - большое количество фолликулов со светлыми центрами размножения; клеточного иммунитета (Т-зависимая зона) - паракортикальная зона, медуллярные тяжи - зона преимущественного расположения плазмоцитов.

Окраска гематоксилином и эозином: а - x 60, б - x 200

Рис. 28-2. Микропрепараты (а, б). Туберкулезный лимфаденит: а - множественные эпителиодно-гигантоклеточные гранулемы с мелкими очагами казеозного некроза в центре некоторых гранулем; б - казеозный лимфаденит: почти полное замещение ткани лимфатического узла бесструктурными эозинофильными некротическими массами (казеозный некроз). По периферии зоны некроза вал («частокол») эпителиоидных клеток, скопления макрофагов, лимфоцитов, с единичными гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса.

Окраска гематоксилином и эозином: а - x 60, б - x 100 (см. также рис. 1-3) (а -препарат Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 28-3. Микропрепараты (а, б). Саркоидоз лимфатического узла: а - множественные четко отграниченные («штампованые») саркоидные гранулемы; б - неказеозные гранулемы (казеозный некроз отсутствует), из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса.

Окраска гематоксилином и эозином: а - x 60, б - x 200 (препараты О.В. Макаровой)

Рис. 28-4. Микропрепараты (а-в). Лимфатический узел при лимфоме Ходжкина (лимфогранулематозе): рисунок строения лимфатического узла стерт. Лимфоидная ткань вытеснена разрастаниями опухолевой ткани; а - смешанно-клеточный вариант, ткань опухоли состоит из малых и больших клеток Ходжкина, единичных клеток Березовского-Рида-Штернберга, с примесью лимфоцитов, эозинофилов, макрофагов; б - нодулярный тип лимфоидного преобладания, видны клетки «попкорна»; в - нодулярный склероз, видны лакунарные клетки. Окраска гематоксилином и эозином: а, б - x200, в - x 100 (см. также рис. 12-10); (в, г - препараты Г.А. Франка)

Рис. 28-5. Микропрепараты (а, б). Метастаз плоскоклеточного рака в шейный лимфатический узел: комплексы атипичных опухолевых клеток плоскоклеточного рака с «раковыми жемчужинами» (а) в различных отделах лимфатического узла.

Окраска гематоксилином и эозином: x 100

Лимфаденопатия - увеличение лимфатических узлов при инфекционных, системных неопухолевых и онкологических заболеваниях или местных воспалительных процессах. При воспалительном процессе в орофациальной области могут увеличиваться поднижнечелюстные, паротидные, язычные, предгортанные, а также поверхностные (позже и глубокие шейные) лимфатические узлы.

Реактивная гиперплазия лимфатических узлов - гиперплазия лимфоидной ткани лимфатических узлов при иммунном ответе. Развивается в лимфатических узлах, дренирующих воспалительный очаг, при этом они увеличиваются в размерах до 2 см и более, имеют мягкоэластическую консистенцию. Виды реактивной гиперплазии: фолликулярная гиперплазия (В-зон), паракортикальная гиперплазия (Т-зон), синусно-гистиоцитарная гиперплазия (реактивный гистиоцитоз синусов). В практике стоматологов чаще встречаются регионарные формы гиперплазии шейных лимфатических узлов и воспалительные поражения последних при наличии инфекционного процесса в полости рта, зубочелюстной системе, органах и мягких тканях шеи.

Особые клинико-морфологические варианты лим- фаденопатий/гиперплазий: болезнь Кастлемена (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия), болезнь Росаи-Дорфмана (гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией); дерматопатиче-

ская лимфаденопатия (дерматопатический лимфаденит).

Клинико-морфологическая классификация лимфаденитов: острый лимфаденит, аденофлегмона; некротический лимфаденит Кикучи-Фуджимото; хронический лимфаденит (неспецифический и специфический), лимфаденит/лимфаденопатия при вирусных, бактериальных, микотических и протозойных инфекциях.

Внедрение в лимфатический узел гноеродных микроорганизмов может вызвать гнойное расплавление ткани узла с вовлечением в процесс перинодулярной клетчатки (аденофлегмона). Понятие «хронический лимфаденит» до настоящего времени четко не определено. Полагают, что его микроскопическими проявлениями служат прежде всего атрофия лимфоидной ткани и склероз.

Поражение шейных лимфатических узлов при туберкулезе является следствием лимфогенной диссеминации микобактерий из элементов первичного легочного туберкулезного комплекса или гематогенной диссеминации (при гематогенном туберкулезе).

Поражение шейных лимфатических узлов при сифилисе, если первичный шанкр локализуется на слизистой оболочке рта или губах, характерно для поднижнечелюстных лимфатических узлов. Типичные морфологические проявления сифилитического лимфаденита - васкулиты и диффузная инфильтрация всех зон лимфатического узла

плазмоцитами, гиперплазия лимфоидных фолликулов с уменьшением числа лимфоцитов в паракортикальной зоне, синусный гистиоцитоз, появление в мякотных тяжах эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса.

Болезнь кошачьей царапины (фелиноз), вызываемая бактерией рода Bartonella, характеризуется гиперплазией фолликулов и пролиферацией моноцитоидных В-клеток. В дальнейшем в скоплениях этих клеток обычно вблизи герминативного центра или субкапсулярного синуса появляются мелкие очаги некроза, в которых накапливаются нейтрофильные гранулоциты, которые затем распадаются. Эти участки увеличиваются в размерах, количество лейкоцитов возрастает, вокруг очагов накапливаются гистиоциты. Это приводит к формированию характерной картины абсцедирующего гранулематоза.

Лимфаденопатия при ВИЧ-инфекции (см. гл. 7, 19). В начале заболевания за счет фолликулярнопаракортикальной гиперплазии происходит увеличение всех групп лимфатических узлов (генерализованная лимфаденопатия как проявление гиперпластической стадии изменений лимфоидной ткани). При морфологическом исследовании выявляются истончение или деструкция мантии лимфоидных фолликулов; последняя выглядит как бы «изъеденной молью» (из-за очагового исчезновения лимфоцитов), возможны также увеличение числа плазматических клеток в ткани лимфатического узла, пролиферация и набухание эндотелия сосудов. В финале ВИЧ-инфекции (стадия СПИД) наблюдается атрофия лимфатических узлов (инволютивная стадия изменений лимфоидной ткани). При прогрессировании ВИЧ-инфекции происходит уменьшение числа фолликулов и истончение паракортикальной зоны за счет снижения уровня лимфоцитов. Между фолликулами возрастает количество бластных форм лимфоидных клеток, плазматических клеток и макрофагов. Характерны развитие гистиоцитоза синусов и обнажение ретикулярной стромы. Нередко развивается диффузный фиброз.

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "гиперплазия лимфатических узлов" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Задать свой вопрос

Вопросы и ответы по: гиперплазия лимфатических узлов

2015-09-25 04:29:18

Спрашивает Ренат :

Здравствуйте!После рентгеноскопии мне поставили:Фовеолярная гиперплазия,хронический нооентивный гастрит умеренной интенсивности.А после КТ дали заключение:845-А06.30.005.002-2.КТ-картина BL проксимальногоотдела желудка с переходом на кардию.МТС в перигастральные,перипанкриатические,перидуоденальные и забрюшинные лимфатические узлы.дегенеративные изменения поджелудочной железы.Подскажите пожалуйста.что это такое и как избавиться от этого?

2014-11-16 15:35:40

Спрашивает Нияра :

Добрый день! Мне 55 лет. Проконсультируйте пожалуйста. Сделала узи.
Результаты первого узи
правая молочная железа: расположена типично. D Подкожная клетчатка выражена умеренно. Структура неоднородная.Паренхима с преобладанием стромы (судить о фазе цикла не представляется возможным)
протоки до 1,0 мм, с образованием сегментарных дуктэктазий до 2,2 мм в диаметре.Синусы до 1,9 мм. Междольковые перегородки до 2,5 мм.Объемные образования не выявлены.
Аксиллярные лимфатические узлы до 9 мм в диаметре, с сохраненной кортикомедуллярной структурой.
Левая молочная железа: расположена типично.Кожа, ареола и сосок без патологических знаков.Подкожная клетчатка выражена умеренно. Структура не однородная.Паренхима с преобладанием стромы (судить о фазе цикла не представляется возможным).Протоки не визуализируются.Синусы до 2,0 мм.Междольковые перегородки до 2,0 мм.Объемные образования: гипоэхогенное, с нечеткими, неровными контурами размером ~ 16х13мм, с выраженной акустической дорожкой, расположено параареолярно в внк на 13 часах, на глубине до 12 мм, в режиме цдк отмечается пери- и интранодулярный кровоток, в режиме эластографии - ratio 0.17.
Визуализируются лимфатические узлы зоргиуса и бартельса от 7 до 12мм, с явлениями лимфоидной инфильтрации.
Второе узи (в этоже время)
при узи - структура молочных желез хорошо дифференцирована, дольчатая, фиброзно-железистая. Протоки расширены.В левой молочной железе, на границе верхних квадрантов, парареолярно, определяется объемное образование 16х11 мм, с неровными, нечеткими контурами, гипоэхогенной неоднородной структуры. - Заболевание? Выполнена типб.
В подмышечных, над и подключичных областях измененные лимфоузлы не выявлены.Делала маммографию, но маммография ничего не показала.
Результаты анализа (цитологическое исследование) сito!
Типб опухоли лев. Мол. Железы мазок крайне скудный.Опред. Единичные а преп. (Или нрен) атипичные клетки, которые могут принадлежать зоне злокач. роста.

Т.к. было написано в анализе ТИПБ "Мазок крайне скудный" нужно ли его сдать повторно?

Всю жизнь груди были маленькими (размер 1), а несколько лет (не помню сколько) они набухшие, почему? В 2010 году была экстирпация матки с придатками гистологический ответ в шейке матки хроническое воспаление, единичные ретенционные кисты. Эндометрий простая железистая гиперплазия миометрий - узловатая лейомиома с участками железисто-стромального эндометриоза. Маточные трубы - склероз стромы ворсин слизистой оболочки без воспаления. Яичники множественные белые тела, склероз тека ткани.

Отвечает Филоненко Андрей Григорьевич :

Добрый день, Нияра. В вашем УЗИ хорошо описана картина подозрения на рак молочной железы. Я считаю, что «мазок» повторять не нужно. Следующий шаг – операция. Должна быть выполнена частичная резекция молочной железы (должен быть убран участок железистой ткани вместе с образованием) в условиях специализированной онкологической клиники. Гистологическое исследование удаленного материала даст ответы на все вопросы. Тот факт, что молочные железы набухшие, на процесс уточнения диагноза и на лечение не повлияет, можете по этому поводу быть спокойны.

2014-04-07 06:03:32

Спрашивает Акида :

Здравствуйте! Мне 39 лет, ребенку 11 лет. У меня стала болеть левая грудь. По рекомендации врача маммолога сделала узи и маммографию.
Диагнозы оказались разными:

Мамография обеих молочных желез в двух проекциях.
Правая и левая молочные железы не деформированы, кожа не утолщена, соски ареолы не уплощены.
В правой и левой молочных железах в проекции железистого треугольника определяется гиперплазия фиброзного компонента, сливаюшиеся между собой не равномерные тени неправильной формы, с неровными не четкими контурами, образующие зоны неравномерной плотности.
Сосудистый рисунок не изменён.
Ретромаммарное пространство свободное.
В правой и левой аксиллярной зоне тени лимфатических узлов визуализируются.
Заключение: признаки диффузной ФМ с преобладанием фиброзного компонента. B1-RADS-2

УЗИ:
В нижне-наружном квадранте левой м/ж определяется овальной формы участок 17х10 мм, в центре повышенной эхогенности. Подмышечные лимфе-узлы не визуализируются.

Первый мамолог предлагает операцию. Другой мамолог сначала настаивает на наблюдении и обследовании провести лечение и выписал Серрата, Мастадинон, Йодамарин и Магний В6.
Какое исследование дополнительно мне нужно еще пройти?
Посоветуйте пожалуйста что-нибудь по этому поводу.
Заранее благодарю за ответ.

Отвечает Бондарук Ольга Сергеевна :

Диагноз по сути один и тот же - фиброзная мастопатия. Необходимости в операции на данный момент нет, да и скорее всего и не будет. МОжно принимать гомеопатию и через год повторить маммографию.

2014-01-31 09:15:41

Спрашивает Виктория :

Здравствуйте! Прошу Вас, помогите разобраться! Мне 33 года, месячные приходят вовремя "+" "-" 2-3 дня, всю жизнь были по 6-7 дней, 2-3 день - обильные. Кровомазание в межменструальный период никогда не было. У меня были 1 роды (ребенку уже 14 лет), 2-а аборта, 1 выкидыш, 1 аборт и 1 выкидыш. Всегда предохранялись с мужем презервативом, высчитывая опасные дни, т.е. открытый половой акт всегда был последнюю неделю перед месячными. Сейчас второй месяц живем открытой половой жизнью в целях беременности. Меня ничего не беспокоит. Пол года мерила БТ и вела график. Сдала анализы на гормоны.На 4 д.ц. - ЛГ- 11,21 мМЕ/мл,ФСГ-6,70 мМЕ/мл,Пролактин-9,7 нг/мл, Эстрадиол-50,0 нг/мл; На 21 д.ц. - Тестостерон-0,379 нг/мл, Прогестерон-8,62 нг/мл. Далее сдала анализы на инфекции ПЦР диагностика. Результаты: Neisseria gonorrhoeae - НЕ обнаружено, Trichomonas vaginalis - НЕ обнаружено, Хламидия трахоматис - НЕ обнаружено, Микоплазма гениталиум - НЕ обнаружено, ВПЧ 16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59 - НЕ обнаружено, Уреаплазма уреалитикум колич. - 0, Микоплазма хоминис колич. - 0, Гарднерелла вагиналис колич. - 0, Биовары Т 960 - 0, Биовары PARVO - 0
НО!!! настораживают меня данные УЗИ - все разные! Напишу заключения.
1) 2011 год,24 д.ц. - УЗ-признаки гиперплазии(?) эндометрия, нельзя исключить полипы эндометрия
2) 2011 год, 13 д.ц. - Эхо-признаки изменений структуры, соответствующей перенесенного метроэндометрита. Мультифоликулярные яичники.
3) 2013 год, 9 д.ц. - Эхо-признаки возможного полипоза
4) 2013 год, 9 д.ц. - УЗ данные за хронический метроэндометрит, двухсторонний сальпингоофорит. Не исключается патология эндометрия (полиповидная гиперплазия?) P.S. причем я к данному врачу пришла с вопросом посмотреть есть ли конкретно у меня полипы или нет, она ответила, что не видит!!!
И вот я решила пройти МРТ малого таза, который меня вообще убил!!!
2014 год, 7 д.ц. (еще мазали месячные, но очень, очень мало, буквально 1 капля). Вот,что написано:
Матка находится в положении anteversio anteflexio, размерами: тело матки - 5,7*4,6*5,9 см, шейка-3,1*2,3 см. Полость органа несколько расширена, отмечается утолщение эндометрия до 1,0 см (не соответствует фазе МЦ), МР сигнал от него достаточно однородный, без признаков внутриполостных образований.
Переходная зона четко дифференцируется, в области передней стенки тела матки, определяется локально выраженная зона утолщения переходной зоны до 1,0 см (очаговый аденомиоз?), на остальном протяжении толщина максимально до 0,6 см, с единичными мелкими кистозными включениями, вероятно, поствоспалительного характера. Миометрий без очаговый образований.
Церквиальный канал не расширен, эндоцервикс достаточно однородный. В области шейки определяются множественные Наботовы кисты размерами 0,3-0,5 см.
Правый яичник размерами 4,0*2,1 см, с четкими ровными контурами, содержит умеренное количество фолликулов, размерами до 1,1 см, на фоне которых в структуре яичника определяется округлой формы образование,гиперинтенсивного МР сигнала по Т1ВИ, Т2ВИ, FS, размерами 1,2*1,0 см, с четкими контурами, вероятно, эндометриоидная киста. Прилежащие отделы трубы несколько утолщены. Также отмечается небольшое скопление жидкости по периферии яичника, вероятно, за счет хронического воспалительного процесса.
Левый яичник размерами 3,6*2,0 см, в структуре содержит умеренное количество фолликулов, размерами до 1,0 см. В структуре яичника определяются округлой формы образование, гиперинтенсивного МР сигнала по Т1ВИ, FS, с гипоинтенсивным по Т2ВИ ободком по периферии, размерами 0,9*0,6 см, также вероятно, эндометриоидная киста. Прилежащие отделы трубы несколько утолщены. Также отмечается небольшое скопление жидкости по периферии яичника, вероятно, за счет хронического воспалительного процесса.
Мочевой пузырь содержит небольшое количество мочи, стенки его не изменены. В его просвете дефекты наполнения НЕ определяются.
Убедительных данных за увеличение регионарных лимфатических узлов на момент исследования НЕ выявлено.
В Дугласовом пространстве определяется небольшое количество свободной жидкости.
Заключение: МР признаки утолщения эндометрия тела матки,вероятно,за счет его гиперплазии. Локальный участок утолщения переходной зоны передней стенки тела матки, с неоднородностью ее структуры, (очаговый аденомиоз?). Образования обоих яичников, более вероятно, эндометриоидные кисты. МР признаки хронического двухстороннего сальпингоофорита.
Я слышала много о коммерческих диагнозах. Я живу в курортном городе, где все построено на деньгах. Скажите можно ли мне беременеть? Есть ли опасность в чем-либо? Собираюсь за границу и хочу там пройти УЗИ. Меня настораживает, что по анализам все хорошо, а только УЗИ мне дает разные виды болячек. Я проходила все УЗИ в целях проверки. Причем одна врач меня направляла на операцию, другая говорила, что пролечиться и все пройдет. В 2013 году я принимала Вобензим, Свечи Полижинакс, Юнидокс Солютаб, Микосичт, Бифиформ = 10 дней. А потом оказалось, что у меня вообще все печально! Видимо эти страхи мне мешают спокойно наслаждаться половой жизнь. и зачать ребенка. Замечу, что мы с мужем только начали жить открытой половой жизнью. Спасибо!

Отвечает Бут Галина Николаевна :

Гиперплазия эндометрия, эндометриоз яичников может сопроваждаться неизмененными анализами, которые представлены выше.
С учетом результатов МРТ рекомендовано: УЗИ во вторую фазу цикла (накануне месячных), аспирационная бипсия эндометрия (выполняется амбулаторно).

2013-12-12 05:13:56

Спрашивает Гули Жусен :

Здравствуйте доктор, моей сестренке 28 лет незамужняя,сегодня сдала анализы, аит.результат ТТГ (вз. 0, 3-4, 0)- 136, 4 . А Т4-(10, 5-25, 5)-5, 81 результат.А узи показала в левой доле в верхем сегменте лоцирует гипоэхогенное образование с периферическим кровотоком размером 0, 57х0, 56 см.васкуляризация диффузно усилена.регионарные лимфатические узлы не увеличены.Заключение: эхопризнаки тиреоидита.Признаки гиперплазии правой доли щитовидной железы 1а степени.Узел в левой доли
Доктор какие рекомендации вы можете дать нам так как в нашем городе нет нормального эндокринолога, они помешаны на БАДах помогите. Спасибо заранее.

Отвечает Шихт Ольга Ивановна :

Здравствуйте, Жусен.
У Вашей сестрёнки аутоиммунный тиреоидит уже с развившимся гипотиреозом - снижением функции щитовидной железы.
И всё, что ей теперь нужно это заместительная терапия гормонами щитовидной железы (Эль-тироксин или Эутирокс).
Начинайте с дозы 50 мкг утром натощак за полчаса до еды один раз в сутки. Через 1 месяц проверьте уровень ТТГ. Если он не нормализовался – увеличиваете дозу на 25 мкг/в сутки и снова через месяц проверяете результат. Увеличивать дозу нужно до тех пор, пока ТТТ не придёт в норму и тогда принимать эту дозу (через 1 месяц приёма которой ТТГ нормализовался) всю жизнь! Но конечно же контролируя уровень ТТГ 1 раз в полгода.
Здоровья и удачи Вам и Вашей сестрёнке!

2013-11-22 06:51:09

Спрашивает Настя :

Здравствуйте! Мне 28 лет. Три недели назад обнаружила шишку в паховой области.
Сдала анализы
ЦМВ IgG- опк 0,240, опр 1,761.положительна
BЭБ IgА- опк 0,765, опр-0,761.положительна
Хламидия-отрицательна
Микоплазма М. hominis- опк- 0,261, опр-0.861 положительна
бруцелла -отрицательна
листерия -отрицательна
лептоспира-отрицательна
иерсиния-отрицательна
токсаплазма- IgG опк- 0,040, опр-65- положительна
Авид. опк -60, опр -40

Данные исследования лимфатических узлов (ультразвуковое)

В правой паховой области лоцируются лимфоузлы размерами: 18 на 4 мм; 10 на 6 мм, 18 на 5 мм
В левой паховой области лоцируются лимфоузлы размерами: 17 на 5,5 мм; 6 на 5 мм
В левой подмышечной области лоцируются лимфоузлы размерами: 12 на 5 мм; 9 на 6 мм
В правой подмышечной области лимфоузлы не лоцируются.
Подчелюстные лимфоузлы- справа 13 на 7мм.
Форма:веретенообразная
Контуры:ровные,четкие
Эхогенность:гипоэхогенная
Эхоструктура:однородная
Заключение: умеренная гиперплазия лимфоузлов без нарушения структуры
Из-за чего могут быть в таком количесте лимфоузлы? к кому обращаться?

Отвечает Олейник Олег Евгеньевич :

Добрый день! Реакция лимфоузлов в виде умеренной гиперплазии может быть следствием на инфекционный агент (персистенция вирусов, микоплазмоз, токсоплазмоз) и при некоторых других заболеваниях.
Кто из врачей Вас направлял на данную диагностику тот, возможно, скоординирует на дальнейшее дообследование и лечение.
Необходим также общеклиническое обследование (общий анализ крови, мочи, биохимия крови, копроцитограмма) и консультация терапевта, дерматовенеролога, инфекциониста. Будьте здоровы!

2013-10-02 20:53:09

Спрашивает Гаянэ :

Здравствуйте! Меня зовут Гаянэ, я из Тбилиси и мне 48 лет, убедительно прошу Вас дать мне рекомендацию дальнейшего обследования и лечения для полного выздоровления, если это возможно в моем случае.
09 августа 2013 квадрантэктомия левой молочной железы.
Цитология: частичная карцинома G2, лимфатических узлов пять с умеренно выраженной лимфоидной гиперплазией.
В правой груди: атрофированный эпителий покрытый множеством кист.Умеренная пролиферация эпителия.
Имуногистохимия:ER/PR оценка экспресии рецепторов IRS(poin scale,immunoreactive score) результат положительный 3-12
ER status и PR status интенсивность окрашивания:points 2(средний).
Процентное соотношени позитивных раковых клеток:
ER status меньше 10% 1 point
PR status 51-80% 3 point
Результат: ER 2 негативный
PR 6 положительный
Оценка:
IRS 0-2 негативный
IRS 3-4 умеренно позитивный
IRS 6-12 выраженно позитивный
Назначили мне облучение, но начну я делать облучение на 70-80 день после опперации, имеет ли смысл облучаться, а после облучения хотят назначить гормонотерапию. Но у меня варикозное заболевание, пью варфарин 5,0 мг в день,и тромбоаспирин 100 мг в день.В 2008 году сделали опперацию и удалили из матки лейомиому, матку сохранили.Я не знаю как быть в моем положении, какие обследования мне нужно провести дополнительно и что предпринять для последующего выздоровления? Нужно ли мне сделать PET? Нужно ли мне будет удалить матку и яичники? При необходимости готова приехать к вам на консультацию и обследования. Прошу Вас если возможно дать мне Ваши реквизиты.

Отвечает Филоненко Андрей Григорьевич :

Добрый день, Гаянэ.
Из вашего описания я понял, что была злокачественная опухоль относительно небольшого размера в молочной железе слева, выполнена органосохраняющая операция на левой молочной железе, опухоль полностью удалена, удалены вместе с ней лимфоузлы. Выяснилось, что опухоль умеренно агрессивна (G2), имеется чувствительность опухоли к гормонам (PR status 51-80%).
Осталось непонятно выявлены ли в удаленных лимфоузлах опухолевые изменения. От этого факта зависит выбор лечения (показания к химиотерапии).
Также я не понял что в правой молочной железе. Непонятно, была ли там опухоль, выполнена ли операция справа.
Однозначно можно сказать, что для последующего выздоровления необходимо продолжать лечение. Поскольку удалена только часть молочной железы, то облучение назначено правильно. Поскольку опухоль гормоночувствительна, то гормонотерапия действительно показана.
Варикозная болезнь не является противопоказанием для проведения гормонотерапии при раке молочной железы. Может понадобиться коррекция дозы варфарина, не более того.
Нужно ли удалять яичники - зависит от того, наступила ли уже менопауза (месячные отсутствовали более 1 года до начала лечения).
Показания к томографии зависят от данных общего осмотра, УЗИ, рентгена. Это решит ваш лечащий врач.

2013-02-08 21:58:58

Спрашивает люда городничева :

Здравствуйте! я была на узи и мне поставили заключение 2фаза м.ц. железистая гиперплазия эндометрия.тело матки 41*31*36мм. миометрий не изменен.м-эхо:каплевидной формы.полость матки не расширена.эндометрий-изменен,высота11,1мм,эхоструктуранеоднородная,сокруглыми включениями пониженой эхогенности и линейными гиперэхогенными включениями.граница базального слоя четкая.шейка матки не изменина,не увеличена,цервикальный канал не расширен.эндоцервикс не изменен,высота 1,0мм,однородный.маточные трубы не лоцируются.правый яичник:изменен,размерами 21*12*13мм,объем 1,9см3(№до 8,0см3)уменьшен,расположен в типичномместе,практически однородный.левый яичник:убедительно не определяется.свободная жидкость в позадиматочном пространстве не выявлена.вены параметрия не расширены.гиперплазированные лимфатические узлы не лоцируються.объемные образования в области малого таза не выявлены.

Отвечает Грицько Марта Игоревна :

Ничего критичного в Вашей ситуации нет, есть подозрение на гиперплазию эндометрия. Необходимо пройти повторный УЗИ сразу после месячных, на 6-7 день м.ц. Если диагноз подтвердится, нужна консультация гинеколога.

2012-10-17 19:33:01

Спрашивает вугар :

Здравствуйте прошу вас помочь мне я сам врач офтальмолог 34 лет
у меня 3 месяца назад вдруг из за ничего увеличился задний шейный лимфоузел слева назначили 4 инъекции цефтриаксона 1.0 в.м и компресс камфорным маслом но ничего не изменилось.лимфоузлы на сосцевидном отрезке тоже начались увеличились при УЗИ исследование лимфоузла размеры первого увеличенного узлы 2,5*2,5 см при пальпации не так то болезненно покраснение на коже нету рентгенографии грудной клетки все чисто и увеличенных лимфоузлов не обнаруживается УЗИ брюшной полости печень не увеличена селезенка тоже остальное в норме но сам я начал худеть ночных потов и температуры не было сначала и сейчас нету пришлось по рекомендации удалить первый увеличенный узел и отправить на гистологию ответ гистологии реактивное лимфо гиперплазия малигнила нету и гистолог прорекомендовал пройти обследование на инфекционный мононуклеоз и токсоплазмоз результаты анализов внизу напишу с временем начались увеличиваться и другие лимфатические узлы слева и справа по краю грудино-ключичной мышцы и на сосцевидном отрезке справа и подмышечные тоже вовлеклись УЗИ этих лимфатических узлов трактрують что капсула хилус эхогенность в норме а размеры увеличились максимальный размер увеличенного лимфоузла 20 мм КТ головного мозга и грудной клетки в норме. побывал и у гематолога говорят кровь как сказать спокойный нету лейкоцитоза СОЭ 8мм гемоглобин немного пониженный говорят это от того что ты переносчик талассемии а остальное в норме то есть онко гематология отвергают
по анализам у меня обострение хронического токсоплазмоза и ПЦР на мононуклеоз дает положительный результат ВИЧ инфекцию два раза проверили один раз 20 дней тому назад по ифа методу и один раз карт тестом оба отрицательны я сам как бы в депрессии и это мне мешает работать по профессии что мне делать? кому показаться? что лечит? может ли токсоплазмоз повлиять на анализы ПЦР по поводу инфекцинного мононуклеоза и на ВИЧ тесты поконкретнее никто не разбирается что за у меня болезнь а я продолжаю худеть и слабеть резултаты анализы ниже
гемоглобин 105 норма 130-160
эритроциты 3,6 норма 4,0-5,0
цветовой показатель 0,87 норма-0,85-1,05
тромбоциты 201 норма-180-320
лейкоциты 4,6 норма 4,0-9,0
нейтрофилы палочкоядерные 2,0 норма-1,0-6,0
нейтрофилы сегментноядерные 60,0 норма-47-72
эозинофиллы 3 норма 0,5-5,0
лимфоциты 31 норма 19-37
моноциты 4 норма 3-11
роэ 8 норма 2-10мм

toxoplasmagoni İgM 19.2(позитивный) норма 11
toxoplasmagoni İgG 61.7(Позитивный) норма максим 35

ПЦР на мононуклеоз (позитивный)

вич тест отрицательный

Герпесвирусные инфекции – это группа заболеваний, вызываемых вирусами семейства Герпесвиридэ, которые характеризуются широким эпидемическим распространением и многообразием клинических проявлений. У человека вызывают заболевание 8 видов вируса: вирус простого герпеса 1-го и 2-го типов; вирус Варицелле Зостер (ВВЗ или герпес 3 типа); вирус Эпштейн Барра (ВЭБ, герпес 4 типа); цитомегаловирус (ЦМВ, герпес 5 типа); вирусы герпеса человека 6, 7 и 8 типов. Антитела к герпетическим...

Лимфатическая система.

Что такое лимфа? Жидкость, содержащаяся в крови (плазма), проходит через стенки капилляров и проникает в ткани. Теперь это межтканевая жидкость. Она просачивается в межклеточные пространства, питает клетки и забирает некоторые токсичные продукты их жизнедеятельности. В межтканевой жидкости происходит накопление продуктов обмена - ионов, фрагментов распавшихся на части липидов, обломков разрушенных клеток. Часть межтканевой жидкости собирается венами, остаток выводится лимфатическими...

Обсуждение

Лимфатическая система – одна из самых сложных и хитро устроенных систем человека.

Лимфатическая система помимо лимфатических капилляров включает сеть лимфатических сосудов с внутренними клапанами, обеспечивающими только центростремительное движение лимфы. Капилляры и сосуды образуют сети и сплетения, характер которых зависит от строения органа (в головном и спинном мозгу, селезёнке, хрящах вовсе отсутствуют).
По пути сосудов находятся лимфатические узлы - овальные, размером 0,3-3 см, образования, проходя через которые лимфа освобождается от вредных веществ и болезнетворных начал и обогощается лимфоцитами, т. е. выполняет одну из барьерных функций организма.
Лимфатические сосуды сливаются в стволы, а последующие - в лимфатические протоки. При этом от большей части тела лимфа собирается в левый грудной проток (длина 30-45 см), впадающий в левый венозный узел (место соединения левой подключичной и внутренней яремной вен), а от верхней правой части туловища - в правый лимфатический проток, впадающий в правую подключичную вену.

Эпштейн–Барр вирусная инфекция.

Это инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся многообразием клинических проявлений и протекающее в форме острого и хронического мононуклеоза, злокачественных опухолей, аутоиммунных заболеваний, синдрома хронической усталости. Вирус открыт в 1964 году Эпштейном и Барром, относится к группе гамма-герпетических вирусов (герпесвирус 4 типа). Эпштейн-Барр вирусная инфекция относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела к вирусу...

Наиболее частые причины болей в животе у школьников.

В школьном возрасте жалобы на повторяющиеся боли в животе предъявляют более половины детей. В некоторых случаях боли проходят бесследно и не требуют проведения серьезного лечения, но в 50–70% они продолжают беспокоить пациентов, переходя в хронические гастроэнтерологические заболевания. Существует большое количество заболеваний, которые сопровождаются болями в животе. По характеру различают острые, хронические и рецидивирующие боли в животе. Острая боль в животе может быть следствием острой...

Особенности гормонального статуса девочек с маточными...

Самым распространенным заболеванием репродуктивной системы девочек является маточное кровотечение пубертатного периода (МКПП), которое, составляет около 50% всех обращений девочек-подростков к гинекологу. Маточное кровотечение пубертатного периода встречается с частотой от 10% до 37,5%. Маточное кровотечение пубертатного периода - это мультифакторное заболевание, обусловленное комплексом причин, в том числе бактериальной или вирусной инфекцией, гиповитаминозами, нарушениями витаминного и...

В результате страдает, в том числе, и предстательная железа. После 35 лет у мужчин начинает формироваться андрогенный дефицит, ухудшается микроциркуляция в тканях простаты, а также накапливаются последствия хронических заболеваний, которые способствуют развитию простатита. Также с возрастом простата увеличивается в размере, при этом в некоторых частях органа появляется так называемая фиброзная ткань. Это и есть гиперплазия предстательной железы, более привычное название — аденома. Разросшись до определенных размеров, аденома начинает сдавливать уретру, вызывая неприятные, нередко нарушение эректильной, а иногда и репродуктивной функции. Связь простатита и бесплодия обусловлена тем, что предстательная железа выделяет секрет, который я...

Увеличение лимфатических узлов у детей.

Лимфаденопатия - это увеличение размеров, а также изменение формы одного или целой группы лимфатических узлов различного генеза, без признаков воспаления. У человека около 600 лимфатических узлов. Нормальные размеры до 1 см. Чаще увеличиваются шейные, подмышечные, паховые, а также внутрибрюшные лимфоузлы. Выполняя защитную роль, лимфатические узлы одними из первых встают на пути распространения инфекций и других чужеродных антигенов (аллергенов, опухолевых клеток и др.). До достижения...

Эпштейн–Барр вирусная инфекция у детей.

Это инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся многообразием клинических проявлений и протекающее в форме острого и хронического мононуклеоза, злокачественных опухолей, аутоиммунных заболеваний, синдрома хронической усталости. Вирус открыт в 1964 году Эпштейном и Барром, относится к группе гамма-герпетических вирусов (герпесвирус 4 типа). Эпштейн-Барр вирус относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела к вирусу обнаруживаются у 60...

У дочки на шеи увеличился лимфоузел, расскажите как это штука лечится, к врачу только завтра попадем

Обсуждение

ЕЩЕ ВОПРОС Бассейн, когда можно посещать,ведь эти узлы могут держаться достаточно долго, или пока вообще не пройдут закрыть эту тему

Причин очень много. Это могут быть зубы, горло. Могут быть сами по себе, как реакция орг-ма на инфекцию.

Ему всего 4 года, а он даже не знает доживет ли он до следующего Нового Года? Славный мальчонка со славным именем - Вячеслав и со страшным диагнозом: Диагноз: гангионейробластома забрюшинного пространства слева III стадия, состояния после комбинированного лечения. Рецидив заболевания. Множественные узлы в забрюшинном пространстве слева, метастазы в крестец. Осложнения: гидронефроз слева. Анемия. Ребёнку показано обследование и лечение в специализированном отделении детской онкологии. В РБК...

Обсуждение

Загляните на www.pomogi.org

Орловская область
УПРАВЛЕНИЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
ОБЛАСТНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
ДЕТСКАЯ ОБЛАСТНАЯ БОЛЬНИЦА
302028
г Орёл, ул.Октябрьская,4 тел/факс 763656
Глушонков Святослав Александрович 4 года, (родился 31.05.2002),cdvcdfДиагноз: ганглионейробластома забрюшинного пространства слева III стадия, состояния после комбинированного лечения.
В 2003 – 2004 гг. в РДКБ проводилось комплексное лечение по-поводу нейробластомы забрюшинного пространства III стадии. Оперативное лечение 19.11.2003 года, операция лапаротомия, биопсия опухоли левого забрюшинного пространства. Адъювантная полихимиотерапия по программе ULN-2000. Достигнута ремиссия.

В июне 2006 года проходил плановое обследование в ДОБ, было отмечено значительное увеличение лимфоузлов в брюшной полости и забрюшинном пространстве.
На УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства (17.07.2006.) стенки кишечника не утолщены, Мезентериальные лимфоузлы в области илеоцекального угла округлой формы, диаметром 19-21 мм, Парааортальные лимфоузлы множественные с максимальным размером 20х30 мм, 15х24 мм, 20х35 мм. Структура средней эхогенности, однородная. Лимфоузлы сдавливают нижнюю полую вену, поток в ней псевдоартериальный. Чревный ствол 4,5 мм.
В общем анализе крови: эр-ты 4,1х1012/л, НВ 123 г/л, тромбоциты 281 тыс., л-7,5 х10 9/л, э-1 п-5 с-51 л-38 м-5 СОЭ 32 мм/час.
Проведено антибактериальное лечение: цефотаксим 750 мг х3 раза в день, амикацин 150 мгх2 раза в день внутримышечно.
Боли в животе купировались. Общее состояние ребёнка несколько улучшилось, по данным УЗИ в динамике, увеличение мезентериальных и парааортальных лимфоузлов сохранялось.
Было рекомендовано обследование в г. Москве: анализ крови и мочи на онкомаркеры нейробластомы (экскреция катехоламинов – ванилинминдальной и гомованилиновой кислот, NSE, ферритин) в г. Москве с решением вопроса о дальнейшей тактике наблюдения и лечения.
В августе 2006 года проведено обследование амбулаторно.
NSE 67,21. Кортизол (сыворотки крови, 7-10 часов, 500,1 нмоль/л (норма 120-620), катехоламины в пределах нормы.
Однако, в сентябре 2006 года появились боли в спине, шейном, а затем в поясничном отделе позвоночника. Обследовался в поликлинике по месту жительства. Проведено УЗИ почек, органов брюшной полости. Патологических изменений не было выявлено. На рентгенограмме органов грудной клетки без патологии.
В общем анализе крови от 02.11. 2006. эр-ты 3,8х1012/л, НВ 90 г/л, л-7,1 х10 9/л, э-1 п-6 с-61 л-25 м-7 СОЭ 65 мм/час.
Общее состояние ребёнка ухудшалось, появились боли в спине, копчике.
Ребёнку показано обследование в специализированном онкологическом отделении для исключения рецидива нейробластомы. Был послан запрос в РДКБ. В ответе из РДКБ было рекомендовано амбулаторное дообследование ребёнка (большинство исследований в области не проводятся) с повторной заочной консультацией.
Состояние ребёнка при этом постепенно прогрессивно ухудшалось. Он похудел, аппетит резко снижен. Отмечаются интенсивные боли в коленных суставах, спине, копчике. Лихорадит на фебрильных цифрах. Был направлен в стационар. Объективный статус: общее состояние ребёнка тяжёлое. В сознании, контакту доступен. Очень негативно относится к осмотру. Любое изменение положение тела вызывает боли в спине, ногах. Кожные покровы бледные с иктеричным оттенком, чистые. Периферические лимфоузлы не увеличены. Аускультативно в лёгких дыхание проводится, хрипов не выслушивается. Тоны сердца ритмичные, звучные ЧСС 134 в минуту.
Живот не вздут, поверхностная пальпация возможна, но вызывает негативную реакцию ребёнка, при глубокой пальпации болезненность во всех отделах, больше по ходу левого бокового канала, где в глубине, нечётко определяется опухолевидное образование, болезненное. Пальпация остистых отростков позвонков болезненна, пальпация подвздошных костей, области крестца и копчика также болезненна. Пальпация области коленных суставов болезненна. Суставы несколько увеличены в размерах. Стул со склонностью к запорам (на фоне отсутствия аппетита) Мочеиспускание не нарушено.
На серии рентгенограмм грудной клетки и позвоночника: патологических теней в лёгких нет. На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости – высокое стояние диафрагмы, паравертебрально от печени до малого таза, больше влево «немая зона» за счёт тени высокой интенсивности с полицикличным контуром. Кишечные петли с обеих сторон. Деструкция тел S2-3-5. Других очагов деструкции не выявлено.
Заключение: подозрение на метастазы нейробластомы в кресцовые позвонки.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и забрюшинного пространства: паренхима печени средней эхогенности, неоднородна. Сосудистый рисунок сохранён. Стенки сосудов уплотнены.
Желчный пузырь овальной формы, стенка 2 мм, желчь застойная. Поджелудочная железа плохо визуализируется. Почки, правая – 89х40х50 мм, паренхима 17 мм, левая 110х48х50 мм.паренхима 11,5 мм, лоханка 30 мм, чашечки 18-20 мм, КМД сглажена. Мочеточник до 20 мм.
В малом иазу определяется образование 46х 35х72 мм, в мезогастрии слева образование 56х44х71 мм., с чётким контуром, неровными границами, изоэхогенное, неоднородное. При ЦДК и ЭД в них определяются сосуды. В левом боковом канале небольшое количество свободной жидкости.
Биохимический анализ крови от 13.12. общий белок 70 г/л, билирубин 9,3 мкмоль/л трансаминазы: АСТ 0,27ммоль/л, АЛТ 0,124ммоль/л, (в пределах нормы), глюкоза 5,5 ммоль/л, мочевина 4,9 ммоль/л, амилаза 42 Ед/л, сиаловая проба 3,8 ед., ревмофактор отрицателен, СРБ-96 мг/л, ДФА-отрицательна, АСЛО- отрицателен.
В общем анализе крови: эр-ты 1,6х1012/л, НВ 41 г/л, тромбоциты 287 тыс., л-4,8 х10 9/л, э-3 п-2 с-64 л-28 м-3 СОЭ 65 мм/час.
15.12.2006. произведена трансфузия отмытых эритроцитов (ЭМОЛТ индивидуальный подбор, гр. Крови (B III) RH+) в количестве 200,0 мл.
Показатели крови улучшились - эр-ты 3,6х1012/л, НВ 100 г/л, тромбоциты 244 тыс., л-5,0 х10 9/л, э-1 п-1 с-69 л-23 м-6 СОЭ 35 мм/час.
Диагноз: гангионейробластома забрюшинного пространства слева III стадия, состояния после комбинированного лечения. Рецидив заболевания. Множественные узлы в забрюшинном пространстве слева, метастазы в крестец.
Осложнения: гидронефроз слева. Анемия.
Ребёнку показано обследование и лечение в специализированном отделении детской онкологии.

Миастения, гиперплазия вилочковой железы.

Привет всем! Спешу обратиться к людям, имеющим такое заболевание как миастения и перенесшим операцию по удалению вилочковой железы, а также врачам-неврологам и хирургам. Моей сестре 31 год, в начале этого года у нее обнаружили гиперплазию вилочковой железы на фоне миастении. Весной она прошла курс лечения в отделении неврологии областной больницы, сейчас положили на плановую операцию по удалению вилочковой железы. Пока лежит в неврологии на обследовании, на днях должны перевести в отделение...

Девочки, может кто сталкивался.... У дочи пяти с половиной лет воспалились лимфоузлы (или фа) шейные и около челюсти. Раньше у нас в детстве врачи всегда проверяли их при осмотре, а теперь нет, сама я не щупала, наткнулась случайно, а врач и подавно не смотрела, поэтому не знаю, может воспалялись они у нас еще когда... Не болеем мы аж с декабря точно, может чуть сопельки вылезали, но быстро ринофлум. убирались. да и в бассейн мы продолжали ходить, вроде как промывалось все. С нового года...

Обсуждение

проверьте на паротит (свинку).

10.02.2011 08:45:39, ДжилЛиана

Примерно в 2.5 вылезли лимфоузлы, сначала с одной стороны, потом с другой. Лечили и ходили по врачам почти 6 месяцев, сдавали кровь, пили антибиотики - пока не удалили аденоиды и гланды. Оказалось все воспаление в носоглотке, аденойды - гланды - вода в ушах. И все друг дружку по очереди заражают. С тех пор, тьфу-тьфу-тьфу, в Богдаде все спокойно. Удачи вам, не растстраивайтесь! Все будет хорошо!!! Ну и @@@-@@@@

Эндокринолог предупреждает: ребенок нервничает, худеет? Возможно, это гипертиреоз

Обсуждение

Дочке 12 лет. У нее ТТГ4-6. У нее выпадает брови волосы. Это от гормоны выпадают? Ттг повышенный или нормально? Надо обратится к эндокринологу?

Добрый день! Дочери 14 лет. Обратились к педиатру с симптомами тошноты и головных болей.Сердцебиение в последний год учащенное.пульс достигает 111 ударов в минуту.В течение года менструальный цикл нерегулярен.
Сдали на гормоны, показатели следующие:
Т4 - 1,12
ТТГ - 1,30
Т3 общий - 79,5 (норма 84-172).
Сделали УЗИ щитовидки Обнаружена в правой доле киста 1,9 мм.
О каком диагнозе по данным анализов можно говорить?
Какие последствия?

Подумаем и о другой стороне пренатальной диагностики.

«Профилактика» болезни путем уничтожения «пациента» Соколова Нина Александровна - кандидат биологических наук, старший научный сотрудник ВИНИТИ РАН, ответственный редактор двух научных журналов: «Физиология человека и животных» (выпуск «Эндокринная система. Размножение. Лактация») и «Клиническая эндокринология». Массино Юлия Сергеевна - кандидат биологических наук, старший научный сотрудник Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН. [ссылка-1] [ссылка-2] ...согласно...

Слон!

А теперь слон производства кого-то из горничных в отеле Конкорд Фронт в Шарме

Ванны с настоями трав ромашки, дубовой коры, трехцветной фиалки (количеством — 20) через день или ванны с хвойным экстрактом (10-15), морской солью (10) через день. Точечный массаж для стимуляции иммунной системы: массажирование точек над рукояткой грудины, в участке подчелюстных лимфоузлов, за углом нижней челюсти, возле крыльев носа, на бровях, за ухом, возле большого пальца руки. Вопрос выбора перечисленных мероприятий и их сочетания должен решать врач, учитывая особенности ребенка и его семьи....

Обсуждение

А сейчас вообще мало здоровых детей. Экология вокруг плохая, вот дети и болеют.

24.10.2009 19:57:05, mamamama

А вот почему они так часто и длительно болеют?
Может, есть внешние факторы, провоцирующие частые болезни, может иммунитет по какой-то причине снижен?