Ишемическая оптическая нейропатия. Передняя ишемическая нейропатия.
Называют поражение, обусловленное функциональным расстройством кровоснабжения зрительного нерва в его интрабульбарном либо интраорбитальном отделах. Патология характеризуется внезапно возникающим снижением остроты зрения, выпадением или сужением его полей, монокулярной слепотой.
Как правило, ишемическая нейропатия поражает зрительный нерв у людей 40-60 лет, преимущественно мужчин. Это серьезное состояние, способное вызывать значительное снижение зрительных функций и даже слепоту. Патология, самостоятельным заболеванием не является, а возникает, как глазное проявление некоторых системных процессов. Поэтому лечение проблемы, занимается не только офтальмологи, но и кардиологи, ревматологи, неврологи, эндокринологи или гематологи.
Стероид с 60 мг немедленно начал госпитализацию, не помог предотвратить потерю зрения. Установление слепоты в одном глазу требует более агрессивной стероидной терапии, чтобы предотвратить аналогичное событие в другом глазу. Артерит Хортона имеет другой вид. При терминах периферической невропатии обычно наблюдается нарушение функции в периферической нервной системе. Это не означает точной привязанности, а скорее относится к проявлению, как следствие различных возможных изменений, которые могут повлиять на одну и ту же систему, в ее различных компонентах.
Классификация поражений
Поражение зрительного нерва развивается в виде ишемической нейропатии двух форм - передней и задней. Каждая из форм протекает по типу частичной (ограниченной) или полной (тотальной) ишемии.
Передняя ишемическая нейропатия возникает вследствие острого расстройства кровообращения интрабульбарного отдела зрительного нерва. Задняя нейропатия встречается реже и обусловлена ишемическими нарушениями кровообращения ретробульбарного (интраорбитального) отдела.
Периферическая нервная система
Что это такое и какова его функция
Его функция - связать центральную нервную систему, образованную мозгом и мозгом, с мышцами, кожей и внутренними органами, то есть внутренностями. Что такое периферический нерв. Мысли о микроскопической анатомии нерва: от анатомического блока или кирпича до функциональной сложности. Фундаментальной единицей Периферической нервной системы всегда является нейрон.В переднем корне имеются соматические или аксонные эфферентные нервные волокна, но также эфферентные висцеральные волокна, состоящие из тонких преганглярных волокон для гладких мышц и желез. Первичный сенсорный нейрон расположен в заднем корне позвоночного ганглия; его периферическое удлинение собирает и проводит сенсорные раздражители, через амиленовые и миелинизированные нервные волокна. Центральное расширение, спина или задний корень, переходит к заднему торакальному позвоночнику костного мозга, проникая через дюжину подвоев.
Причины возникновения
Передняя ишемическая нейропатия возникает при нарушении кровотока в задних ресничных коротких артериях, вызывающего ишемию ретинального, хориоидального (преламинарного) либо (ламинарного) слоев диска зрительного нерва.
Задняя ишемическая нейропатия развивается вследствие расстройства кровообращения задних отделов зрительного нерва или при стенозе позвоночных и сонных артерий.
Задний корень преимущественно состоит из чувствительных, чувствительных соматических волокон, но также и симпатических волокон. Вегетативные нервы являются частью автономной нервной системы, которая обеспечивает иннервацию внутренних органов и желез. Такая система имеет свойство выполнять свою функцию вне добровольного контроля. Это сложная система, а эфферентный путь от центральной нервной системы к иннервированным органам, а не к одному нейрону, состоит из двух нейронов, одного преглера и другого постгангла, среди которых вставлен ганглий.
При остром нарушении кровообращения зрительного нерва, локальными факторами выступают спазмы артерий, а также их органические изменения - склеротические поражения или тромбоэмболии.
Факторами предрасполагающими для возникновения ишемической нейропатии в отделах зрительного нерва могут служить различные системные поражения, а также обусловленные ими общие гемодинамические нарушения. Кроме того, к возникновению ишемии могут приводить локальные изменения сосудистого русла или расстройства микроциркуляции.
Амелиариновые волокна и миелиновые волокна или миелиновые аксоны
В периферическом нерве существуют два типа нервных волокон: немиелинизированный и миелинизированный. Каждый миелинированный аксон находится в цепочке клеток Шванна, каждая из которых покрывает до 2 мм длиной того же аксона, обертывает его в оболочку, миелин. Поэтому необходимо, чтобы многие клетки Шванна располагались рядом друг с другом, чтобы покрыть весь ход аксона. В этом процессе находятся аксоны, которые передают ячейке Шванна информацию для получения миелина или наоборот, чтобы обернуть несколько аксонов, не производя их.
Особенно часто подобное поражение зрительного нерва развивается на фоне сахарного диабета, гипертонической болезни, атеросклероза, артериитов, дископатий в шейном отделе позвоночника, магистральных сосудов.
Иногда ишемическая нейропатия развивается при острой кровопотере, вследствие желудочно-кишечных кровотечений, травм, хирургических вмешательст, анемии, артериальной гипотонии, болезней крови, а также после гемодиализа или наркоза.
Функция миелина заключается в защите аксона и увеличении скорости нервной проводимости. Передача нервного импульса вдоль волокна является электрическим явлением, в котором аксоном является кабель, а миленовая оболочка - изолирующая оболочка. Миелин также присутствует в центральной нервной системе, где, однако, он имеет разные химические характеристики и не продуцируется клетками Шванна, а олигодендроцитами.
Анатомическая нервная структура, подсказки
Ассимилированные большие миелины - двигатели и датчики для вибрационных ощущений, восприятия и прикосновения. - миелинированные малые аксоны - вегетативные и сенсорные для боли и температуры. Нерв, такой как бедренная кость, содержит несколько тысяч отдельных нервных волокон, сгруппированных в досье. Файлы разделяются и постоянно соединяются по всей длине нерва, смешивая и перераспределяя волокна так, что фокальное поражение одного файла вызывает лишь частично денервацию, а не полную деменцию.
Наши врачи, которые решат Ваши проблемы со зрением:
Симптомы
Как правило, ишемическая нейропатия поражает один глаз, но практически у трети больных встречаются и двусторонние поражения. Второй глаз в процесс вовлекается спустя какое-то время, нередко в ближайшие 2-3 года. Передняя и задняя формы нейропатии зрительного нерва нередко сочетаются, как между собой, так и с закупоркой центральной артерии сетчатой оболочки.
Клинические характеристики периферических нервных расстройств
Перед лицом сотен возможных причин периферической нервной болезни они, к счастью, более удачливы в своих клинических проявлениях. Поэтому они могут быть сформированы на основе определенных характеристик, в отношении способа начала, типа вовлеченного волокна, распределения невропатических страданий, типа ущерба, который он поддерживает.
Чаще повреждение смешивается, затрагивая как аксон, так и миелин. Поражение действует как на перикарте, так и на периферическом животе; Разрушение топора является вторичным по отношению к разрушению миелиновой оболочки. Валлерианская дегенерация. Поражение вызвано фокальной травмой: механизм - это дегенерация Валлерианы, при которой происходит дистальное вырождение топора вместе с повреждением перикарда.
Развитие оптической ишемической нейропатии, происходит внезапно: после сна, физической активности или горячей ванны. Острота зрения при этом резко падает (до десятых долей, светоощущения и даже слепоты, при полном поражении зрительного нерва). Снижение зрительных функций развивается за несколько минут или часов и пациент способен четко указать, когда это случилось. Иногда развитию состояния предшествуют определенные симптомы - периодическое затуманивание зрения, сильная головная боль, боли за глазом.
Дегенеративный механизм идентичен дегенерации Валлерианы, но поскольку очаговое поражение отличается от травмы, в этом случае термин аксональная невропатия более уместен. Ретроградная нейропатия смерти: дегенерация фокусируется на частях нервного волокна, удаленных от перикарии.
Демиелинизация сегмента: очень переменный и нерегулярный процесс повреждения, который воздействует на некоторые шванновские клетки и миелиновые оболочки и сохраняет в основном аксоны, хотя существует блок потенциальной проводимости нервного действия. Нервная травма и тяжесть.
Любая из форм данной патологии сопровождается нарушением периферического зрения. Это могут быть, как отдельные дефекты (скотомы), так и выпадения частей полей зрения или их концентрическое сужение.
Острая ишемия продолжается не менее 4-5 недель. Далее отек ДЗН медленно спадает, происходит рассасывание кровоизлияний, наступает частичная или полная атрофия зрительного нерва. При этом дефекты полей зрения значительно уменьшаются, но полностью не исчезают.
Это блок нервного поведения, который устанавливается без потери непрерывности топора. Поэтому он является функциональным и временным. Связанный нейрофизиологический: нервный импульс не превышает блока и, следовательно, не достигает соответствующих областей мышц. В случаях частичной нейроапрозии моторные реакции имеют только пропорционально уменьшенную амплитуду.
Почти, то есть в участке волокна, которое появляется перед поражением и дистально, при ударе после уровня поражения канал остается нормальным. Аксональное повреждение связано с прерыванием топора и миелиновой оболочки ниже по течению от поражения, но не с адреналином и брюшиной, которые поэтому сохраняются; Они будут полезным руководством для регенерации аксонов, что, как правило, будет действительным.
Диагностика
С целью выяснения характера патологии и ее причин, пациенты должны пройти обследование у офтальмолога, эндокринолога, невролога, кардиолога, ревматолога и гематолога.
Офтальмологическое обследование при этом включает осмотр глазных структур, выполнение функциональных тестов, а также проведение других исследований - рентгенологических, ультразвуковых, электрофизиологических.
Блок проводимости, полный или частичный, воздействует как на проксимальный, так и на дистальный монстр и возникает только при возникновении стенографической дегенерации, а не до десятого дня. После двухдневного денервации Джаспера появляются фибрилляция и потенциальные признаки.
Уничтожена анатомическая непрерывность нерва. Процесс регенерации нерва совсем немного или вообще ничего. Электрофизиологически он практически неотличим от ассоонизма, в отношении которого, однако, появление признаков реанимации еще более задерживается с течением времени. Это единственная травма, которая может принести пользу хирургическим методам.
При проверке остроты зрения, выявляется его снижение от незначительного до уровня светоощущения. Обследование полей зрения обнаруживает их дефекты, что соответствует повреждению различных участков зрительного нерва.
