Ishemična nevropatija. Posteriorna ishemična nevropatija. Naši zdravniki, ki bodo rešili vaše težave z vidom.

Obstajata 2 vrsti ON infarkta: ki ga povzroča arteritis in ne povzroča arteritis. Druga varianta je veliko bolj pogosta, običajno med ljudmi, starimi okoli 50 let in več. Izguba vida v tem primeru ni tako huda kot tista, ki jo povzroči arteritis. MN infarkt zaradi arteritisa je pogostejši pri starostna skupina od 70 in več.

Kaj povzroča neartritično anteriorno ishemično optično nevropatijo in ali jo je mogoče uspešno zdraviti? V: Kako se klinični izvidi posteriorne ishemične optične nevropatije razlikujejo od klinične manifestacije anteriorna ishemična optična nevropatija in ali je diagnostični rezultat pri obeh enak?

Kot je bilo pričakovano za vsakogar optična nevropatija, se optična disketa z sijajem razvije v 4-6 tednih. V: Kateri klinični izvidi lahko pomagajo razlikovati arteritis od nearteritične anteriorne ishemične optične nevropatije? Vendar pa so bili predlagani tudi drugi dejavniki tveganja, ki pojasnjujejo razvoj in napredovanje glavkoma. Ti dejavniki vključujejo nenormalen pretok krvi, sistemsko hipotenzijo in nizek krvni tlak. hrbtenjača možgani. Študije enukleiranih oči trpijo zaradi post mortem sprememb vezivnega tkiva in pomanjkanje žilne prehrane.

Ishemična nevropatija ST je običajno enostranski. Hkratna dvostranska poškodba za ishemično nevropatijo je nenavadna, zaporedna poškodba pa se pojavi le v 20 % primerov. Vpletenost obeh vidnih živcev v patološki proces najpogosteje kaže na povezavo z arteritisom. Aterosklerotična zožitev zadnjih ciliarnih arterij lahko povzroči nearteritični infarkt vidnega živca, zlasti med epizodo zmanjšan pritisk. Hkrati pa kateri koli vnetna bolezen žilna stena lahko izzove arterijsko obliko srčnega infarkta.

Optična koherentna tomografija spektralne domene z uporabo naprednega globinskega slikanja lahko zanesljivo zajame slike visoke ločljivosti globokega optičnega živca in zagotovi karakterizacijo laminarne komponente cuppinga v različne oblike optična nevropatija.

Študijo je odobril lokalni odbor za etiko Teheranske medicinske univerze in je bila izvedena v skladu s Helsinško deklaracijo. Od vseh bolnikov je bilo pridobljeno pisno informirano soglasje. Perimetrija je bila izvedena s standardnim švedskim algoritmom interaktivnega praga s predlogo 24-2 na Humphreyjevem analizatorju polja. Vključeni so bili samo zanesljivi rezultati.

Akutna ishemija povzroči edem ON diska, ki kot odgovor poslabša ishemijo. Majhna velikost izkopa glede na celotno velikost diska ON je dejavnik tveganja za nearteritično obliko. Prav tako vsi procesi, ki izzovejo aterosklerozo, vodijo v razvoj nearteričnega infarkta: sladkorna bolezen, kajenje, hipertonična bolezen, nekatera zdravila (amiodaron in verjetno zaviralci fosfodiesteraze-5), hiperkoagulabilnost. Ostro poslabšanje vid ob prebujanju kaže, da ima nočna hipotenzija vlogo pri razvoju nearteritičnega infarkta.

V času pregleda bi se morala oteklina optičnega diska zmanjšati, robovi diska pa jasni in diskretni. Izključene so tudi diagnoze katere koli vrste sekundarnega glavkoma, glavkoma z zaprtim zakotjem in zgodnjega glavkoma. Ko je ladijski prsni koš onemogočil merjenje, so bile meritve opravljene na njeni časovni strani. Izbrane so bile samo začasne sosednje točke. Srednja vrednost treh meritev je bila opredeljena kot povprečna debelina prelaminarnega tkiva.

Vse slike sta dva strokovnjaka analizirala na dveh različnih sejah. Čeprav obstaja nekaj podobnosti pri zapiranju optičnega diska in izgubi nevroretinalnih robov pri glavkomatoznih in neglavkomatoznih optičnih nevropatijah, večina neglavkomatoznih optičnih nevropatij ne kaže kliničnih, morfoloških in histopatoloških značilnosti glavkomatozne optične nevropatije.

Simptomi in znaki ishemične optične nevropatije

Izguba vida pri obeh variantah razvoja bolezni je hitra in neboleča. Okvara vida se pojavi v nekaj minutah, urah ali dneh. Nekateri bolniki poročajo o zamegljenem vidu po prebujanju. Splošno slabo počutje, bolečine v mišicah, bolečina pri praskanju, kronična subluksacija čeljusti in bolečine vzdolž temporalne arterije kažejo na temporalni arteritis, vendar se lahko pojavijo po okvari vida. Ostrina vida pade, pojavi se aferentna zenica. ON disk nabrekne in se dvigne, medtem ko so majhne žile poškodovane, vse do nastanka krvavitev v bližini diska. Disk ON pri arterijski varianti je blede barve, pri nearteritični varianti je hiperemiran. Pri obeh variantah pri pregledu vidnih polj opazimo okvaro v osrednjem in spodnjem polju.

Laminarni stres, redčenje in obremenitev lahko privedejo do aksonske disfunkcije preko več mehanizmov, vključno s povečanim gradientom tlaka v translomanierju, mehanske poškodbe in ogrožena žilna prehrana. Ugotovili so, da se prolaminarno tkivo po eksperimentalni operaciji optičnega živca tanjša.

Vir tega interdisciplinarnega neskladja je lahko različne metode meritve debeline prelaminarnega tkiva. Po povprečju treh meritev smo izmerili debelino prelaminarnega tkiva v horizontalnem centralnem skenu. Burgoynova nedavna študija lahko zagotovi boljši vpogled v naše ugotovitve.

Diagnoza ishemične nevropatije vidnega živca

  • ESR in S-RB.
  • CT ali MRI, če je izguba vida progresivna.

Diagnoza običajno temelji na kliničnih ugotovitvah, vendar bo morda potrebna dodatne metode preglede. Zelo pomembno je pravočasno diagnosticirati arterijsko varianto, ker. visoko tveganje za razvoj patološki proces na drugem očesu. Pri tem lahko pomaga ESR – pri arterijskem infarktu se bo močno povečal. HRAST lahko v obeh primerih pokaže trombocitozo. Če obstaja sum na arteritis velikanskih celic, ga lahko potrdita testiranje CRP in biopsija temporalne arterije. V nekaterih primerih progresivne izgube vida se priporoča CT ali MRI za izključitev poškodb zaradi stiskanja struktur.

Ta študija ima nekaj omejitev, ki jih je treba upoštevati. Drugič, čeprav je bil opazovalec prikrit klinične značilnosti in stanje bolezni vsakega očesa, oblika vidnega živca, zlasti pri glavkomatoznih očeh, bi lahko opazovalcu dala nekaj namigov in vplivala na opazovalčevo oceno globine ali debeline opazovalca.

Ti podatki lahko zagotovijo vpogled v patofiziološke spremembe glavkomatozne in neglavkomatozne optične atrofije in lahko razkrijejo različne klinične ugotovitve, povezane z ishemično in glavkomatozno poškodbo vidnega živca. Avtorji bi se radi zahvalili Nassimu Khatibiju, Somayi Heydarzade in Sepidi Heydarzade za zbiranje podatkov in biometrične meritve.

Za nearteritično ishemično nevropatijo se priporočajo ON dodatne raziskave na podlagi zaznanih dejavnikov tveganja. Na primer, če ima bolnik povečano šibkost v podnevi, smrčanje ali prekomerno telesno težo, je priporočljiva polisomnografija. Če se ob prebujanju pojavi okvara vida, je priporočljivo stalno spremljanje krvnega tlaka.

Protokol študije je odobril organizacijski pregledni odbor očesne bolnišnice Farabi, Teheran, Iran. Pri vseh predmetih je bila izvedena tudi kvantitativna elektrofiziologija. Vendar pa pri prizadetih živcih niso opazili pomembnih sprememb v srednji osnovni lastni vrednosti λ‖ v primerjavi z neprizadetimi kontralateralnimi živci in kontrolnimi živci.

Običajno je posledica prekinitve pretoka krvi v očesni arteriji ali njenih vejah, kar povzroči različne stopnje slepota. Bolnik ni imel poškodb, optičnega nevritisa ali nenormalnih izvidov elektroretinograma. Vsak bolnik je opravil popoln oftalmološki pregled.

Prognoza ishemične optične nevropatije

Učinkovitega zdravljenja ni. Vendar pa do 40 % bolnikov z nearteritičnim infarktom doživi spontano delno okrevanje funkcije.

Zdravljenje ishemične optične nevropatije

Pri arterijski varianti je za preprečevanje infarkta drugega očesa priporočljivo predpisovanje kortikosteroidov (prednizon 80 mg peroralno enkrat na dan, pod nadzorom ESR). Imenovanje aspirina ali kortikosteroidov za nearteritični infarkt ni pokazalo rezultatov. Dejavnike tveganja je treba nadzorovati. Uporabna aplikacija pripomočki za slabovidne (lupe, veliki tisk, govorna ura).

Ta študija je vključevala 15 zdravih prostovoljcev. Nobeden ni imel oftalmoloških ali nevroloških motenj. Povprečna starost je bil star 50 let z 8 ženskami in 7 moškimi. Za študijo je bilo naključno izbrano eno oko vsakega kontrolnega subjekta.

To študijo so odobrili lokalni etični odbori in vsi subjekti so dali pisno informirano soglasje v skladu s Helsinško izjavo. Dobljenih je bilo približno 60 aksialnih odsekov z ničelno presečno režo, ki pokrivajo celotne možgane.

Ključne točke

Ishemično nevropatijo ON običajno povzroči arteritis velikanskih celic ali ateroskleroza.

  • Edini obvezni simptom je nenadno neboleče poslabšanje vida.
  • Velikocelični arteritis je treba izključiti, da se zmanjša tveganje za nastanek kolateralne lezije.
  • Prognoza je neugodna.

Najpogostejši vzrok za motnje cirkulacije v vidnem živcu je arterijska hipertenzija, ateroskleroza, sladkorna bolezen, akutna arterijska hipotenzija, pa tudi temporalni arteritis.

Čas zaznavanja je bil 5 minut 42 sekund. Preiskovanci so dobili navodilo, naj svoj vid usmerijo na rdečo piko na sredini zaslona z očmi, oddaljenimi 100 cm od zaslona. Aktivna elektroda, referenčna elektroda in ozemljitvena elektroda so bile nameščene 2 cm nad zatilnico, na sredino čela in na ušesne školjke.

Razlike med prizadetim očesom in neprizadetim očesom pri bolnikih so preučevali z uporabo Wilcoxon signed rank testa, razlike med bolniki in kontrolami pa so ocenili z uporabo Wilcoxon rank testa. Ta tehnika je bila uporabljena pri zdravih prostovoljcih in bolnikih z multipla skleroza z ali brez anamneze enostranskega optičnega nevritisa. Meritve difuzije pri zdravih prostovoljcih so se dobro ujemale z literaturo. Meritve difuzije pred in po korekciji geometrijskega popačenja se niso bistveno razlikovale.

Glede na stopnjo poškodbe vidnega živca obstajajo spredaj(spremlja ga edem papile) in posteriorna ishemična nevropatija.

Sprednja ishemična nevrooptikopatija

Sprednja ishemična nevropatija je infarkt intraokularnega dela vidnega živca, ki nastane zaradi motene cirkulacije v zadnjih kratkih ciliarnih arterijah. Razlikovati med anteriorno ishemično nevropatijo, ki ni povezana z arteritisom (95 % primerov), in redkejšo obliko bolezni, povezano s temporalnim arteritisom (Hortonova bolezen).

Intenzivnost signala iz okoliške maščobe je bila potlačena s selektivnim vzbujevalnim spektralno-prostorskim impulzom za zmanjšanje učinkov delnega volumna. Za pospešitev postopka pridobivanja in zmanjšanje popačenja je bilo uporabljeno vzporedno slikanje.

Pri cerebralni ishemiji pride do omejitve difuzije vode v nekaj minutah po začetku ishemične poškodbe. Nato se poveča in ostane na nadnormalnih vrednostih. Ta proces je razložen s preobrazbo citotoksičnega edema v vazogeni edem in visoka vsebnost voda v tkanini.

Bolezen se začne nenadoma in je značilna neboleče zmanjšanje vida različne resnosti, zožitev vidnega polja in pojav centralnih skotomov. Sprednja ishemična nevropatija pri temporalnem arteritisu povzroči večje zmanjšanje vida, veliko pogosteje pa je proces obojestranski.

Oftalmoskopija pokaže edematozen, bled optični disk z nejasnimi konturami. Včasih se ob robu diska določijo posamezne črtkane krvavitve. Vene mrežnice so razširjene.

Več nedavnih študij je tudi pokazalo, da imajo amplitude lastnih vrednosti ali kombinacije lastnih vrednosti bolj specifične odnose s patologijo. bela snov. Naši rezultati so bili v skladu s poročili. Pri teh 6 patentih sta imela 2 arterijsko hipertenzijo, 1 sladkorno bolezen, 1 arterijsko hipertenzijo in diabetes mellitus, 2 pa hiperholesterolemijo.

Nekatere omejitve, povezane s trenutno študijo, je treba obravnavati. drugič, srčni utrip ni bil implementiran v trenutni protokol, zato lahko protokol vsebuje napake iz različnih srčnih ciklov. To težavo je mogoče ublažiti z uporabo visoke usmerjene ločljivosti difuzijsko uteženih smeri. Vendar se je izkazalo, da za to študijo ni bilo potrebno delovanje srca, ker so bile difuzijsko utežene slike in nastali zemljevidi dobra kakovost.

Zdravljenje je namenjeno zdravljenju osnovne bolezni. Predpisani so tudi hiperosmotiki, diuretiki, vazodilatatorji in zdravila, ki izboljšujejo mikrocirkulacijo. S temporalnim arteritisom se uporablja zdravljenje z velikimi odmerki glukokortikoidov. Napoved bolezni je odvisna od njene oblike.

Posteriorna ishemična nevrooptikopatija

Bolezen je veliko manj pogosta kot anteriorna ishemična nevropatija in se pojavi kot posledica ishemične poškodbe retrobulbarnega optičnega živca. Akutne motnje cirkulacije vodijo v nenadno zmanjšanje ostrine vida do slepote in različnih okvar vidnega polja. Oftalmoskopija ni pokazala sprememb na vidnem živcu. Bledica vidnega živca kot posledica njegove atrofije postane opazna po 1,5-2 mesecih.

Pričakuje se, da bodo te spremembe vplivale na meritve. Ker pa smo zabeležili kontrole, povezane s starostjo in spolom, bi moral ta dejavnik imeti podoben učinek na obe skupini in verjetno ne bo vplival na splošen izid.

Kaj je anteriorna ishemična optična nevropatija?

Sprednja ishemična optična nevropatija je akutna okluzija arterije, ki oskrbuje vidni živec. Ta očesna bolezen se imenuje tudi očesni infarkt. Primarna ishemična optična nevropatija je znana tudi kot optomomalija, papilarna apopleksija ali očesni infarkt. Pri tej očesni bolezni je motena cirkulacija glave vidnega živca. V večini primerov je posledica akutne okluzije ali blokade očesne arterije, ki se nahaja v tin-Hallerjevem žilnem obroču in je odgovorna za oskrbo vidnega živca.

Zdravljenje bolezni je namenjeno odpravljanju arterijske hipotenzije, obnavljanju izgube krvi. Uporabite dekongestive, kortikosteroide in angioprotektorje. Napoved bolezni je neugodna: le pri polovici bolnikov ostrina vida doseže 0,1-0,2. Možne so podobne žilne motnje v sosednjem očesu.

Temporalni arteritis (Hortonova bolezen)

Šteje se kot manifestacija velikanske celice arteritis.

Zaradi pomanjkanja krvnega obtoka se glava vidnega živca ne more več ustrezno oskrbovati hranila in kisik. Ta okoliščina pa vodi v smrt funkcionalne živčnega tkiva. Tako se sprednja ishemična optična nevropatija šteje za nujno stanje. zdravstvena oskrba za oči.

Nenadno zmanjšanje oskrbe s krvjo v glavi vidnega živca vodi do hitrega poslabšanja vida. V to smer, živčne celice pogosto nepopravljivo trpijo zaradi podhranjenosti živčnega tkiva. Ta učinek je mogoče primerjati z ishemična možganska kap. Brez ustreznega zdravljenja bolniku grozi znatno zmanjšanje vida. V najslabšem primeru je možna slepota. Tako nove živčne celice ne nastanejo iz mrtvih nevronov.

Klinika

- bolečina, oteklina in eritem nad prizadetim površinskim temporalnim delom arterijo;

- hud glavobol zaradi delne okluzije arterije;

- Pogosto je bolečina v spodnji čeljusti;

- skoraj obvezen znak velikanskoceličnega arteritisa je pospeševanje ESR. Povišana je tudi koncentracija proteinov akutne faze (predvsem proteina C), vendar to ni dodatno pomembno za diagnoza.

Povprečna starost nastanka anteriorne ishemične optične nevropatije je 61 let. Kdaj vnetna oblika poškodba sosednjega očesa grozi že čez nekaj dni. V takih primerih so prizadete osebe običajno starejše od 70 let. Redko je isto oko.

Po tem obstaja veliko tveganje za blokado očesne arterije. Drug možen vzrok za anteriorno ishemično optično nevropatijo je napredovala arterijska kalcifikacija. To opazimo predvsem pri ljudeh, ki trpijo zaradi sladkorja. Na drugi strani, vnetni procesi redko vodijo v razvoj očesne bolezni.

- nenadna, neboleča izguba vida na eno oko, običajno zjutraj ob prebujanju.

Edina raziskovalna metoda, ki potrjuje diagnoza arteritis, ostanki biopsije časovni arterija, v kateri se odkrije zadebelitev intime in zmanjšanje lumena posode ter izrazita infiltracija stene s histiociti, limfociti, epiteloidnimi in velikanskimi celicami. Normalni izvidi biopsije ne izključujejo diagnoza, saj lezija arterij ni neprekinjena. Pozitivne rezultate biopsije najdemo pri 60-80% bolnikov s temporalnim arteritisom. Biopsija ne samo potrjuje diagnoza izključuje pa tudi druge sistemske vaskulitise, kot sta periarteritis nodosa in Wegenerjeva granulomatoza.

Drugo možni razlogi vključujejo generalizirani vaskulitis in začasni arteritis. Včasih je vzrok za anteriorno ishemično optično nevropatijo kirurški poseg. Verjetna sprožilca v takih primerih sta presežek krvi in ​​nizek krvni tlak.

Izjemna je anteriorna ishemična optična nevropatija zaradi hitre izgube vida, ki se pojavi na enem očesu. V najslabšem primeru lahko prizadeto oko oslepi. Pri osvetlitvi obolelega očesa je neposredna reakcija zenice zelo počasna. Če je zdravo oko osvetljeno, je reakcija bolnega očesa normalna.

Pri zdravljenju arteritisa so primarnega pomena kortikosteroidi, ki običajno dajo izrazit klinični učinek že v 48–72 urah in znatno zmanjšajo tveganje za izgubo vida.


Vrh